A máj mérgező degenerációját súlyos toxikózis, zsíros degeneráció és a májsejtek elhalása jellemzi. A balek malacok, valamint az elválasztott malacok és a kocasüldők ősszel és télen szenvednek ebben a betegségben. Ugyanakkor decembertől januárig jelentős mortalitás figyelhető meg. Különféle ipari komplexumokban ez a patológia az év minden időszakában megfigyelhető.
Etiológia állatoknál
A máj mérgező disztrófiája főleg azokban a gazdaságokban alakul ki, ahol a sertéseket és borjakat hosszú ideig biológiailag alacsonyabb rendű takarmányokkal etetik, és olyan körülmények között tartják, amelyekre nem jellemző a nem megfelelő mikroklíma. A szerv toxikus disztrófiájának fő oka a mérgezés, amelyet romlott és penészes takarmányok, valamint alkaloidokat, valamint szaponinokat, ill.ásványi mérgek.
A betegséget nagyon gyakran olyan területeken regisztrálják, amelyekre jellemző a szelén asszimilálható formáinak hiánya a talajban. Az állatok toxikus májdisztrófiájának oka lehet a fehérje és szénhidrát arány megsértése az étrendben, valamint a metionin, a cisztin, a kolin és ezen kívül az E-vitamin hiánya. Ebben az esetben nagyszámú aluloxidált olyan termékek keletkeznek, amelyek nagyon mérgezőek a szervezetre. A betegség a tetraciklin sorozathoz kapcsolódó antibiotikumok szisztematikus és hosszan tartó alkalmazása mellett is megjelenik, és más antibakteriális gyógyszerek alkalmazása is szerepet játszik a kialakulásában.
A mérgező anyagok, amelyek a táplálékkal együtt érkeznek és a szervezetben emésztési zavarok és közbenső anyagcsere-folyamatok hátterében képződnek, felszívódás után behatolnak a májba. Már a szervezetben a dózistól és a bevitel időtartamától függően különböző folyamatok jelennek meg, például csökkenhet az oxidatív enzimek aktivitása, a glikogénszint hirtelen csökkenése figyelhető meg, ezzel párhuzamosan zsíros beszűrődések alakulnak ki, rögzítik a májsejtek lebomlását, majd ezt követően - májelhalást.
A zsíros beszűrődések szervi nekrózissal kombinálva különösen akkor fejlődnek ki, ha az étrendben hiányzik a cisztin, a metionin, a kolin és a tokoferol, beleértve. Ezen lipotróp faktorok hiánya vagy hiánya azt a tényt eredményezi, hogy az újonnan képződött zsírsav nem vesz részt a foszfolipidek szintézisében, hanem trigliceridek formájában rakódik le a májban. Nak nekugyanaz a zsírlerakódási folyamat ebben a szervben az oxidáció szintjének csökkenéséhez vezet a lipolitikus aktivitás csökkenése következtében. Ezután derítse ki, milyen tényezők befolyásolják ennek a betegségnek az állatokban való megjelenését.
Borjak és malacok betegségének okai
Ez a betegség elsősorban a malacokat, valamint a kocasüldőket és a borjakat érinti a választási és hizlalási időszakban. Az állatállomány hizlalására szakosodott ipari komplexumokban, a takarmányozási szabályokat megsértő (nagy mennyiségben bevitt mérgező takarmány) telepeken a betegség tömegesen terjed, jelentős gazdasági károkat okozva az állatok kényszerlevágása és elhullása miatt.
A borjak és sertések mérgező májdisztrófiája más betegségek (fertőző, különböző eredetű gastroenteritisz, szepszis) következtében alakulhat ki, miközben a mérgező termékek fokozott felszívódása a vérben.
Tünetek
A szopós malacoknál a betegség leggyakrabban akut, és izgatottság, szapora szívverés és légszomj jellemezheti. Az állatok depressziós állapotban vannak. A testhőmérséklet néha 40,8 fokra emelkedik, majd leesik és szubnormálissá válik. Malacoknál előforduló toxikus májdisztrófia esetén a nyálkahártyák és a bőr sárgulása néha hányással jár, a székrekedést pedig hasmenés váltja fel.
Mindezek hátterében nagy mennyiségű bilirubin kerül az állatok vérébe, és oliguria képződik. A vizeletben magasfajsúlya bilirubint, urobilint és fehérjét tartalmaz. A szív aktivitásának elégtelensége hátterében sertések és borjak toxikus májdisztrófiájában a fülek, a bőr és a has kéksége figyelhető meg. A betegség ezen formája legtöbbször halálos.
A betegség lefolyásának szubakut és krónikus formáját főként az elválasztott malacoknál regisztrálják, és kevésbé kifejezett tünetek jellemzik. Előfordulhat az általános állapot depressziója, étvágytalansággal, néha hányással és hasmenéssel. A hőmérséklet a normál határokon belül vagy alacsony lehet. Ritkán figyelhető meg a nyálkahártyák és a bőr krónikus lefolyású sárgasága.
Diagnosztika
A betegséget anamnesztikus információk, a klinikai tünetek kialakulásának dinamikája, a takarmány, a vizelet, a vér és a parenchymás szervek kóros elváltozásainak laboratóriumi vizsgálati eredményei alapján határozzák meg.
Az anatómiai változás nagymértékben függ az etnológiai tényezőtől. A betegség kialakulásának korai szakaszában az állatok mája kissé megnagyobbodott, petyhüdt szerkezetű és sárga színű. A parenchyma nekrózisának kialakulásával a szerv ráncosodásával járó petyhüdtség kifejezettebb, míg az árnyalat agyagos vagy vörös. Degeneratív változásokat észlelnek a szívizomban és a vesékben. A szerv megduzzadhat, meglazult, hiperémiás, esetenként vérzésekkel járhat, az emésztőrendszer nyálkahártyáját viszkózus titok borítja. Figyelje meg az eróziót és a fekélyesedést.
Kezelés
ElőtteMindenekelőtt fontos a betegség okának megszüntetése. Az akut toxikus májdisztrófia kialakulásával a gyomrot és a beleket meleg vízzel vagy kálium-permanganát oldattal mossák szonda és beöntés segítségével. Belül 100 gramm ricinusolajat vezetnek be, 50 - napraforgót, 30 - kendert és 100 - lenmagot. Az éhség diétát tizenkét órára írják elő. Ezenkívül a beteg állatokat diétás takarmányokkal etetik (tejről, sovány tejről, zabpehely zseléről, zabpehelyből és árpadarából készült folyékony gabonafélékről, joghurtról beszélünk).
Ezenkívül acidofil húsleves tenyészetet (20-40 milliliter) írnak elő kétszer 5-7 napig. A hidrolizint szubkután injektálják, és a lipotróp komponenseket kolin-klorid, tokoferol-acetát és metionin formájában orálisan adják be. A jövőben az állatokat szénhidráttartalmú takarmányra helyezik, amely tartalmazza a szükséges mennyiségű fehérjét, vitaminokat, aminosavakat és ásványi anyagokat.
Glükózoldat
A toxikus májdisztrófia kialakulásának kezdetén tíz százalékos glükózoldat szubkután injekciója 20-50 milliliteres dózisban hatásos, emellett nátrium-szelenit 0,2 milligramm/kg mennyiségben az állati súlytól és a kalcium-glükonát intramuszkuláris injekciójától. A gyógyszereket naponta kétszer használják, glükóz hiányában cukortartalmú tej, széna infúzió, zselé és zabkása adható be. Szükség esetén szívgyógyszert írnak fel.
Prevenció
A megelőzés részeként fontos a termékek tápértékének folyamatos ellenőrzése,a takarmány egészségügyi minőségét, és egyben a borjak és sertéstartás feltételeit. Az étrend összetételének az egyes korosztályokra érvényes szabványoknak megfelelően tartalmaznia kell esszenciális aminosavakat lizin, metionin, cisztin formájában, valamint ásványi anyagokat és különféle vitaminokat. Minden takarmányt rendszeresen meg kell vizsgálni toxicitás szempontjából.
A hátrányos helyzetű gazdaságokban megelőzés céljából 0,1%-os nátrium-szelenit oldat intramuszkuláris injekciója javasolt (egyszer huszonöt nappal az ellés előtt, 0,1 milligramm állattömegkilónként).
Borjúboncolási jegyzőkönyv
A borjúboncolási jegyzőkönyv szerint toxikus májdisztrófiával a beteg állat zsíros degenerációja és sejtelhalása van. A szerv általában megnagyobbodott, a kapszula egyenetlen színű és feszült, és az általános háttér előtt sárgás színű, petyhüdt konzisztenciájú gócok vannak, amelyek nyomás hatására könnyen elpusztulnak. Portális nyirokcsomók változás nélkül. Az epehólyag mérsékelten sűrű epével telt meg, nyálkahártyája bársonyos, a kiválasztó utak átjárhatósága nem károsodik. A boncolási adatok alapján megállapítható, hogy az állat elhullását toxikus májdisztrófia okozta.
A patológia jellemzői
A toxikus májdisztrófia kóros anatómiája a betegség időszakától függően változik. Összességében a betegség körülbelül három hétig tart. A korai napokbana szerv megnagyobbodott és petyhüdt. Sárga színt vesz fel. Ezután a kapszula ráncossá válik. A májszövet általában agyagszerű. Mikroszkóposan a betegség első napjaiban a hepatociták zsíros degenerációja figyelhető meg, amelyet gyorsan nekrózis és autolitikus bomlás vált fel zsír-fehérje detritusz képződésével, amelyben tirozin és leucin kristályok találhatók.
A nekrotikus elváltozás előrehaladtával a betegség második hetének végére a lebenyek minden szakaszát megragadja. Csak a perifériájukon marad egy keskeny hepatocitacsík. Ezek a szervi változások a sárga dystrophia stádiumát jellemzik. A betegség harmadik hetében a máj mérete csökkenhet és kipirosodhat. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a lebenyek zsír-fehérje törmeléke fagocitózison megy keresztül, és felszívódik.
Makró előkészítés
A toxikus májdisztrófia makropreparációja egy tárgylemez, amelyen egy tárgy található, és mikroszkóp alatti kutatásra előkészítve. Ezt a tárgyat felülről általában vékony fedőüveg borítja. A tárgylemezek mérete 25 x 75 milliméter, vastagságuk szabványos, ami nagyban megkönnyíti a műszerek tárolását és kezelését.
Következtetés
Így a betegség masszív, progresszív nekrózissal jár. Általában ez mindenekelőtt akut, sokkal ritkábban krónikus patológiás állapot, amelyet állatokban masszív szervi nekrózis és annak elégtelensége jellemez. A betegség leggyakrabban exogén ésendogén mérgezések. Vírusos hepatitisben is előfordul, mint rosszindulatú formájának kifejeződése. A patogenezisben jelentőséget tulajdonítanak a vírus hepatotoxikus hatásainak. Az allergiás tényezők néha szerepet játszanak.
