A gyulladásos folyamatok megjelenése egy kóros tényező hatására a szervezet megfelelő reakciója. A gyulladás összetett folyamat, amely helyi vagy általános szinten alakul ki, és az idegen ágensek hatására alakul ki. A gyulladásos reakció kialakulásának fő feladata a kóros hatás megszüntetése és a szervezet helyreállítása. A gyulladásos mediátorok olyan közvetítők, amelyek közvetlenül részt vesznek ezekben a folyamatokban.
Röviden a gyulladásos reakciók alapelveiről
Az immunrendszer az emberi egészség őre. Amikor szükség van rá, csatába lép, és elpusztítja a baktériumokat, vírusokat, gombákat. A munka fokozott aktiválásával azonban vizuálisan látható a mikroorganizmusok elleni küzdelem folyamata, vagy érezhető a klinikai kép megjelenése. Ilyen esetekben a gyulladás a szervezet védekező válaszaként alakul ki.
Megkülönböztetésa gyulladásos reakció akut folyamata és krónikus lefolyása. Az első egy irritáló tényező (trauma, károsodás, allergiás behatás, fertőzés) hirtelen fellépése következtében következik be. A krónikus gyulladás elhúzódó jellegű és kevésbé kifejezett klinikai tünetekkel jár.
Az immunrendszer helyi reakciója esetén a sérülés vagy sérülés területén a gyulladásos reakció alábbi jelei jelennek meg:
- fájdalom;
- duzzanat, puffadás;
- bőrhiperémia;
- működési állapot megsértése;
- hipertermia (hőmérséklet emelkedés).
A gyulladás szakaszai
A gyulladás folyamata a bőr, a vér és az immunsejtek védőfaktorainak egyidejű kölcsönhatásán alapul. Közvetlenül az idegen anyaggal való érintkezés után a szervezet helyi értágulattal reagál a közvetlen traumatizáció zónájában. Növekszik a faluk áteresztőképessége és fokozódik a helyi mikrokeringés. A humorális védekező sejtek a véráramlással együtt jönnek ide.
A második szakaszban az immunsejtek elkezdenek harcolni a károsodás helyén lévő mikroorganizmusokkal. Megkezdődik a fagocitózis nevű folyamat. A neutrofil sejtek megváltoztatják alakjukat és felszívják a patológiás szereket. Ezenkívül speciális anyagok szabadulnak fel, amelyek célja a baktériumok és vírusok elpusztítása.
A mikroorganizmusokkal párhuzamosan a neutrofilek is elpusztítják a gyulladás területén található elh alt sejteket. Így megkezdődik a szervezet reakciójának harmadik fázisának kialakulása. kandallóa gyulladás, úgymond, az egész szervezettől védett. Néha lüktetés is érezhető ezen a helyen. A gyulladás sejtes mediátorait a hízósejtek kezdik termelni, ami lehetővé teszi a sérült terület megtisztítását a méreganyagoktól, toxinoktól és egyéb anyagoktól.
A közvetítők általános fogalmai
A gyulladás mediátorai biológiai eredetű hatóanyagok, amelyek felszabadulását a változás fő fázisai kísérik. Ők felelősek a gyulladásos reakciók megnyilvánulásaiért. Például az erek falának permeabilitásának növekedése vagy a hőmérséklet helyi emelkedése a sérülés területén.
A gyulladás fő mediátorai nem csak a kóros folyamat kialakulása során szabadulnak fel. Fejlesztésük folyamatban van. Célja a test funkcióinak szabályozása szöveti és sejtszinten. A működés irányától függően a modulátorok hatása:
- adalék (kiegészítő);
- szinergikus (potenzáló);
- antagonisztikus (gyengít).
Károsodás esetén vagy a mikroorganizmusok hatásának helyén a közvetítő kapcsolat irányítja a gyulladásos effektorok kölcsönhatási folyamatait és a folyamat jellegzetes fázisainak változását.
A gyulladásos mediátorok típusai
Minden gyulladásmodulátor két nagy csoportra osztható, eredetüktől függően:
- Humorális: kininek, komplementszármazékok, véralvadási faktorok.
- Sejtes: vazoaktív aminok, arachidonsav-származékok, citokinek, limfokinek,lizoszómális faktorok, reaktív oxigén metabolitok, neuropeptidek.
A humorális gyulladásos mediátorok a kóros faktor hatása előtt vannak az emberi szervezetben, vagyis a szervezet rendelkezik ezekből az anyagokból. Lerakódásuk a sejtekben inaktív formában történik.
A vazoaktív aminok, neuropeptidek és lizoszómális faktorok szintén már létező modulátorok. A celluláris mediátorok csoportjába tartozó többi anyag közvetlenül a gyulladásos válasz kialakulásának folyamatában termelődik.
Származékok kiegészítése
A gyulladásos közvetítők közé tartoznak a bókszármazékok. A biológiailag aktív anyagoknak ezt a csoportját tartják a legfontosabbnak a humorális modulátorok között. A származékok között 22 különböző fehérje található, amelyek képződése a komplement aktiválása során (immunkomplex vagy immunglobulinok képződése) történik.
- A C5a és C3a modulátorok felelősek a gyulladás akut fázisáért, és a hízósejtek által termelt hisztamin felszabadítók. Hatásuk az érsejt-permeabilitás szintjének növelésére irányul, ami közvetlenül vagy közvetve a hisztaminon keresztül valósul meg.
- A C5a des Arg modulátor növeli a venulák permeabilitását a gyulladásos reakció helyén, és vonzza a neutrofil sejteket.
- C3b elősegíti a fagocitózist.
- A C5b-C9 komplex felelős a mikroorganizmusok és kóros sejtek líziséért.
A mediátorok ezen csoportját plazmából és szövetfolyadékból állítják elő. A felvételinek köszönhetőenkóros zóna, váladékozási folyamatok lépnek fel. A komplementszármazékok interleukineket, neurotranszmittereket, leukotriéneket, prosztaglandinokat és vérlemezke-aktiváló faktorokat szabadítanak fel.
Kinins
Ez az anyagcsoport értágító. Szövetfolyadékban és plazmában képződnek specifikus globulinokból. A csoport fő képviselői a bradikinin és a kallidin, amelyek hatása a következőképpen nyilvánul meg:
- részt vesz a sima csoportok izomzatának összehúzódásában;
- a vaszkuláris endotélium csökkentésével fokozzák a falak permeabilitásának folyamatait;
- segít a vér- és vénás nyomás növelésében;
- kis hajók bővítése;
- fájdalmat és viszketést okoz;
- segít a regeneráció és a kollagénszintézis felgyorsításában.
A bradikinin hatása arra irányul, hogy megnyitja a vérplazma hozzáférését a gyulladás fókuszához. A kininek gyulladásos fájdalomközvetítők. Irritálják a helyi receptorokat, kellemetlen érzést, fájdalmat, viszketést okozva.
Prosztaglandinok
A prosztaglandinok a gyulladás sejtes mediátorai. Ez az anyagcsoport az arachidonsav származékaihoz tartozik. A prosztaglandinok forrásai a makrofágok, vérlemezkék, granulociták és monociták.
A prosztaglandinok gyulladásos mediátorok a következő aktivitással:
- fájdalomreceptorok irritációja;
- értágulat;
- exudatív folyamatok növekedése;
- nyereséghipertermia a lézióban;
- a leukociták patológiás zónába történő mozgásának felgyorsítása;
- fokozott puffadtság.
Leukotriének
Újonnan képződött mediátorokhoz kapcsolódó biológiailag aktív anyagok. Vagyis az immunrendszer nyugalmi állapotában lévő szervezetben számuk nem elegendő az irritáló tényező azonnali reagálásához.
A leukotriének fokozzák az érfal permeabilitását, és megnyitják a leukociták hozzáférését a patológiás zónához. Fontosak a gyulladásos fájdalom kialakulásában. Az anyagok szintetizálódhatnak minden vérsejtben, kivéve az eritrocitákat, valamint a tüdősejtek, az erek és a hízósejtek adventitiájában.
Baktériumokra, vírusokra vagy allergiás faktorokra adott válaszként fellépő gyulladásos folyamat esetén a leukotriének hörgőgörcsöt okoznak, ami duzzanat kialakulását idézi elő. A hatás hasonló a hisztamin hatásához, de hosszabb. A hatóanyagok célszerve a szív. Nagy mennyiségben felszabadulva a szívizomra hatnak, lelassítják a koszorúér véráramlását és fokozzák a gyulladásos választ.
Tromboxánok
Az aktív modulátorok ezen csoportja a lép, az agysejtek, a tüdő és a vérsejtek, valamint a vérlemezkék szöveteiben képződik. Görcsoldó hatást fejtenek ki az erekre, fokozzák a thrombus képződési folyamatokat szívischaemia során, elősegítik a vérlemezke-aggregáció és adhézió folyamatait.
Biogén aminok
A gyulladás elsődleges mediátorai a hisztamin és a szerotonin. Az anyagok a patológia területén a mikrocirkuláció kezdeti zavarainak provokátorai. A szerotonin egy neurotranszmitter, amelyet hízósejtek, enterokromaffinok és vérlemezkék termelnek.
A szerotonin hatása a szervezetben lévő szintjétől függően változik. Normál körülmények között, amikor a mediátor mennyisége fiziológiás, növeli az erek görcsét és növeli azok tónusát. A gyulladásos reakciók kialakulásával a szám meredeken növekszik. A szerotonin értágítóvá válik, növeli az érfal permeabilitását és kitágítja az ereket. Ráadásul hatása százszor hatékonyabb, mint a biogén aminok második neurotranszmittere.
A hisztamin egy gyulladásos mediátor, amely sokoldalúan hat az erekre és a sejtekre. A hisztamin-érzékeny receptorok egyik csoportjára hatva az anyag kitágítja az artériákat és gátolja a leukociták mozgását. Ha mással érintkezik, szűkíti a vénákat, megnöveli az intrakapilláris nyomást, és fordítva, serkenti a leukociták mozgását.
A neutrofil receptorokra ható hisztamin korlátozza azok működését, a monocita receptorokon – ez utóbbiakat stimulálja. Így a neurotranszmitternek egyidejűleg gyulladáscsökkentő hatása is lehet.
A hisztamin értágító hatását acetilkolinnal, bradikininnel és szerotoninnal alkotott komplex fokozza.
Lizoszomális enzimek
Az immungyulladás közvetítőit a monociták és a granulociták termelik a kóros folyamat helyén stimuláció, emigráció, fagocitózis, sejtkárosodás és halálozás során. Proteinázok, amelyek a főa lizoszómális enzimek összetevője, antimikrobiális védelemmel rendelkezik, lizálja az idegen elpusztult kóros mikroorganizmusokat.
Ezen kívül a hatóanyagok növelik az érfalak permeabilitását, modulálják a leukociták beszivárgását. A felszabaduló enzimek mennyiségétől függően fokozhatják vagy gyengíthetik a leukocita sejtek migrációját.
A gyulladásos válasz kialakul és hosszú ideig fennáll, mivel a lizoszómális enzimek aktiválják a komplementrendszert, citokineket és limokineket szabadítanak fel, aktiválják a koagulációt és a fibrinolízist.
Kationos fehérjék
A gyulladásos mediátorok közé tartoznak a neutrofil granulátumokban található fehérjék, amelyek magas mikrobicid aktivitással rendelkeznek. Ezek az anyagok közvetlenül az idegen sejtre hatnak, megsértve annak szerkezeti membránját. Ez a kórokozó halálát okozza. Ezután következik a lizoszómális proteinázok általi pusztulás és hasítás folyamata.
A kationos fehérjék elősegítik a neurotranszmitter hisztamin felszabadulását, növelik az érpermeabilitást, felgyorsítják a leukocita sejtek adhézióját és migrációját.
Citokinek
Ezek sejtes gyulladásos mediátorok, amelyeket a következő sejtek termelnek:
- monociták;
- makrofágok;
- neutrofilek;
- limfociták;
- endothelsejtek.
A neutrofilekre ható citokinek növelik az érfal permeabilitását. Ezenkívül stimulálják a leukocita sejteketaz idegen megtelepedett mikroorganizmusok elpusztítása, felszívódása és elpusztítása, fokozza a fagocitózis folyamatát.
A kóros ágensek elpusztítása után a citokinek serkentik az új sejtek helyreállítását és szaporodását. Az anyagok kölcsönhatásba lépnek a mediátorcsoportjuk képviselőivel, prosztaglandinokkal, neuropeptidekkel.
Reaktív oxigén-anyagcseretermékek
Szabad gyökök csoportja, amelyek a párosítatlan elektronok jelenléte miatt képesek kölcsönhatásba lépni más molekulákkal, közvetlenül részt vesznek a gyulladásos folyamat kialakulásában. A mediátorok részét képező oxigén metabolitok a következők:
- hidroxil-gyök;
- hidroperoxid gyök;
- szuperoxid-anion gyök.
Ezen hatóanyagok forrása az arachidonsav külső rétege, a fagocita-robbanás stimuláláskor és a kis molekulák oxidációja.
Az oxigén metabolitok növelik a fagocita sejtek azon képességét, hogy elpusztítsák az idegen anyagokat, zsíroxidációt okoznak, károsítják az aminosavakat, nukleinsavakat, szénhidrátokat, ami növeli az erek permeabilitását. Modulátorként a metabolitok képesek fokozni a gyulladást vagy gyulladáscsökkentő hatással bírnak. Nagy jelentőségűek a krónikus betegségek kialakulásában.
Neuropeptidek
Ebbe a csoportba tartozik a kalcitonin, a neurokinin A és a P anyag. Ezek a legismertebb neuropeptid modulátorok. Az anyagok hatása azon alapula következő folyamatok:
- a neutrofilek vonzása a gyulladás fókuszához;
- megnövekedett érpermeabilitás;
- segítség a neurotranszmitterek más csoportjainak az érzékeny receptorokra gyakorolt hatásában;
- a neutrofilek fokozott érzékenysége a vénás endotéliumra;
- részvétel a fájdalom kialakulásában a gyulladásos válasz során.
A fentieken kívül az aktív mediátorok közé tartozik még az acetilkolin, az adrenalin és a noradrenalin. Az acetilkolin részt vesz az artériás hiperémia kialakulásában, kitágítja az ereket a patológia fókuszában.
A noradrenalin és az adrenalin a gyulladás modulátoraiként hatnak, gátolva az érpermeabilitás növekedését.
A gyulladásos válasz kialakulása nem jelenti a szervezet megsértését. Éppen ellenkezőleg, ez azt jelzi, hogy az immunrendszer megbirkózik a feladataival.
