A szív- és érrendszeri betegségek következetesen összefüggenek egymással, és fokozatosan súlyosbítják egymás súlyosságát. Tehát az érelmeszesedés koszorúér-betegséghez, a magas vérnyomás pedig a szív bal kamrájának növekedéséhez vezet. Ezek az állapotok egyidejűleg felgyorsítják a szívelégtelenség kialakulását, növelik a szívinfarktus vagy az angina pectoris kialakulásának valószínűségét.
A szív- és érrendszeri betegségekhez vezető nemkívánatos események némelyike olyan korban felismerhető, amikor megfelelően korrigálható. Ezért különös figyelmet kell fordítani az olyan fogalmakra, mint a bal kamrai hipertrófia (LVH) és a tágulás, valamint tanulmányozni azokat a betegségeket, amelyekben megjelennek, prognózist és taktikát kialakítani korrekciójukra.
A hipertrófia és a dilatáció fogalma
A hipertrófia és a tágulás azok a morfológiai jelenségek, amelyek a szív méretének növekedéséhez vezetnek, főként a bal kamra miattpitvar, ritkábban a szív jobb kamrája miatt. A hipertrófia a szív bal kamrájának növekedése, a szívizom, elsősorban az interventricularis septum és a hátsó fal megvastagodása, amelyet fizikai edzés vagy az intrakardiális hemodinamikát megzavaró betegségek (fejlődési rendellenességek és hipertrófiás kardiomiopátia) és utóterhelés (hipertónia) okoznak. Az LVH-t a lökettérfogat növekedése és a kontrakció felgyorsulása kíséri, ami lehetővé teszi, hogy nagyobb nyomáson több vér kerüljön a befogadó erekbe.
Tágulás - a szívizom falának megnyúlása és elvékonyodása, amelyet a szívizom táplálkozásának romlása és az üregeken belüli tényleges vérnyomásnak való képtelenség okoz, ami az LV telődés növekedésével jár együtt és kidobási frakciójának jelentős csökkenése. Ez a folyamat elkerülhetetlenül súlyos hipertrófiát követ annak dekompenzációja miatt, vagy elsősorban a dilatatív kardiomiopátia kialakulásának eredményeként jelenik meg.
LV-megnagyobbodás észlelése
A szív bal kamrájának megnagyobbodása, melynek okait az alábbiakban mutatjuk be, a páciens egyszerű vizsgálatával, echokardiográfia, EKG vagy röntgendiagnosztika során állapítható meg. Ez gyakran tünetmentes diagnosztikai leletté válik, amikor a beteget más okból kivizsgálják.
A hipertrófia jelei a szív ütős határainak növekedése, a pulzuscsúcs balra tolódása és területének kitágulása, amely orvosi vizsgálat során állapítható meg. Tágítással, ütős határokkal iskitágult, de a csúcsverés diffúz és gyenge, túlsúlyos betegeknél egyáltalán nem észlelhető. Tehát gyanítható a szív bal kamrájának növekedése (mi ez az orvostudomány szemszögéből - olvassa el lentebb).
Elektro- és echokardiográfia
Amikor funkcionális diagnosztikai orvos végez EKG-t, gyakran a hipertrófiára jutnak következtetések a mellkasi vezetékekben lévő R és S hullámok feszültségének mérésén alapuló standard indexek kiszámítása alapján. Az üregek EKG-val történő tágítását közvetetten a szisztolés túlterhelés alapján határozzák meg, amely nem utal megbízhatóan a szív bal kamrájának növekedésére. Csak az EKG alapján történő kezelés ebben az esetben nem írható elő, ha nem egyidejű szívritmuszavarról van szó.
Az EKG a szív szerkezeti patológiáinak kimutatásakor csak az egyik oka a szív ultrahangjának előírásának, amely lehetővé teszi a szervüregek méretének mérését és a szívizom vastagságának meghatározását. Dilatáció esetén a szív kitágul a falvastagság csökkenésével együtt, hipertrófia esetén pedig a szívizom megvastagodik, ami gyakran a kamrai üreg csökkenéséhez vezet.
Röntgendiagnosztika
A hipertrófia vagy a dilatáció, különösen kifejezett, röntgenfelvétellel állapítható meg. A fluorográfia vagy a radiográfia lehetővé teszi a szív konfigurációjának megtekintését. Az aortabillentyű-betegség okozta hipertrófiában a bal kamra kitágulásával és a pitvar szokásos méretével megegyező konfiguráció van.
Ha a mitralis billentyű betegsége érintett, a konfiguráció nagyon eltérő: kitágulást mutatpitvar normál vagy csak kismértékben megnagyobbodott LV-vel. A hipertrófiás kardiomiopátia akár egy meghatározott konfigurációval is jellemezhető, amelyet nagy mérete miatt "bikaszívnek" neveznek. Dilatált kardiomiopátiában a röntgenfelvételek az aorta és a mitrális konfiguráció jeleit mutatják, amelyek gyakran a szív jobb oldali határainak kitágulásával járnak.
Az LVH és a dilatáció szerepe a CHF kialakulásában
A hipertrófia, a dilatáció, az akut koszorúér-szindróma és a pangásos szívelégtelenség közötti kapcsolat közvetlen és meglehetősen könnyen követhető. Hosszan tartó magas vérnyomás vagy korrigálatlan defektus jelenléte következtében a normál szívizom hipertrófiát okoz, és hosszú ideig kompenzálja e betegségek hatását. A szív és a pitvarok bal kamrájának további növekedésével először átmeneti, majd tartós ischaemia alakul ki, amely fokozatosan a szívizomsejtek pusztulásához vezet. Az eredmény a szív falának gyengülése, ami a legkifejezettebb a bal kamrában, ami pulmonális hipertóniát és először bal kamrai, majd teljes szívelégtelenséget okoz a keringés torlódásával.
Az LVH és a dilatáció okai
A szív bal kamra növekedésének minden ismert okát egyértelműen meg kell különböztetni, mint a hipertrófia vagy a tágulás kialakulásának tényezőit. A szívizom szerkezetének ezen morfológiai változásai eltérő eredetűek, de ugyanaz a kimenetel, ami a mértéktől függszívizom átalakulás. A bal kamrai hipertrófia okai közül kiemelendő:
- fizikai erő és dinamikus gyakorlatok, fitnesz;
- artériás hipertónia;
- hipertrófiás kardiomiopátia;
- kompenzált aorta szűkület vagy aorta-elégtelenség;
- kompenzált szívhibák.
A szívtágulás okai sokkal kevésbé ismertek, ezért ezeket elsődleges és másodlagosra kell osztani. Az elsődleges betegségek közé tartozik az örökletes dilatációs kardiomiopátia, amely az izomsejtek szerkezeti fehérjéinek hibájával kapcsolatos betegség. Emiatt a szívizom fala nem tud ellenállni a szívüregeken belüli vérnyomásnak, ezért fokozatosan megnyúlik, elvékonyodik. A tágulás másodlagos okai közé tartozik a veleszületett és szerzett rendellenességek dekompenzációja, szerzett dilatatív kardiomiopátia (alkoholos, mérgező vagy sugárzás).
A hipertrófia fokai
Fentebb annak a koncepciónak a magyarázata, hogy mit jelent a szív bal kamrájának növekedése, azonban részletesebben meg kell érteni, hogyan kell értelmezni. Ha a dilatáció során elkerülhetetlen a szívelégtelenség kialakulásának prognózisa az ejekciós frakció csökkenésével, akkor LVH-val ez a legtöbb helyzetben elkerülhető. Ezért a prognózis kialakításához javasolt a hypertrophia mértékének pontosabb felmérése az echokardiográfiás kritériumok szerint.
A normál bal alsó falvastagság nőknél 0,6–0,9 cm, ésférfiaknál 0,6-1,0 cm az interventricularis septum (IVS) és a bal kamra hátsó falának (PLV) régiójában.
Nőknél enyhe fokú hipertrófia esetén az LVL és az IVS 1,0-1,2 cm-ig megvastagszik, átlagosan 1,3-1,5 cm-es hipertrófiával, súlyos fokúnál pedig több mint 1,5 cm.
Férfiaknál enyhe fokú LVH figyelhető meg, ha az IVS és a ZSLZh vastagsága 1,1–1,3 cm, az átlagos mértéke 1,4–1,6 cm, súlyos esetekben pedig 1,7 vagy több.
Fiziológiai hipertrófia
A sportorvoslás keretében létezik olyan fiziológiás funkcionális hipertrófia, amelyet a test, a szívizom és a vázizmok intenzív edzése okoz. Ez a folyamat lehetővé teszi, hogy a szív erősebben összehúzódjon, és több vért nyomjon a befogadó artériákba, ami biztosítja, hogy a test izmai intenzíven táplálkoznak, mint egy edzetlen betegnél.
A fiziológiai hipertrófia minél kifejezettebb, annál nehezebb a sportág, és annál dinamikusabb vagy statikusabb terhelést igényel. A patológiás hipertrófiától azonban az különbözteti meg, hogy a szív bal kamrájában az ejekciós frakció növekedéséhez vezet. Vagyis a bal kamra üregébe került vér egy része jobban kiszorul, mint egy képzetlen betegnél, gyorsabban és erősebben. Ha egy egészséges ember ejekciós frakciója körülbelül 65-70%, akkor egy sportolónál ez 80-85% vagy magasabb is lehet.
Ez határozza meg a szív azon képességét, hogy legyőzze az intenzív fizikai aktivitást. Fiziológiás LVH azonban ritkánechokardiográfia szerint enyhe fokú határain túlmutat, emellett gazdag kollaterális hálózat jellemzi a szívizomban. Emiatt a szívelégtelenség kialakulásának kockázata más fontosabb tényezők, például magas vérnyomás hiányában meglehetősen alacsony. Ebben az esetben a hipertrófiára azért van szükség, hogy növeljük a szív bal kamrájának frakcióját, és ne a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás leküzdéséhez, mint a hypertoniás hipertrófia esetében.
Kombinált hipertrófia
Ha egy sportolónak magas vérnyomása van, a szakmai edzést le kell állítani, mivel az LVH nem kompenzációs, hanem patológiás mechanizmust ölt. Az egyetlen ok, ami a szív bal kamrai ejekciós frakciójának növekedésében rejlik, most a terhelési tolerancia növekedése ellen hat. Növekszik a szívizom térfogata, ami után a subepicardialis területek állandó ischaemiát kezdenek tapasztalni. Ez elkerülhetetlenül az angina megjelenéséhez vezet, növeli a szívinfarktus korai kialakulásának kockázatát.
LV-nagyobbítási kezelés
Arra a vitatható kérdésre, hogy hogyan kell kezelni a megnagyobbodott szívkamrát, hamarosan nem lesz megfelelő, egyértelmű válasz, mert ez az állapot nem tekinthető betegségnek, kivéve a szívhibákat és tágulás. Magas vérnyomás esetén a vérnyomást csökkentő fő gyógyszerek megakadályozhatják az LVH kialakulását. Valamennyi ACE-gátló (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), angiotenzin receptor blokkolók (Candesartan,"Lozartán", "Valzartán"), vízhajtók ("Indapofon", "Hidroklorotiazid", "Furosemid", "Torasemide").
Az LVH megelőzése
Az orvos, ha a magas vérnyomás vagy szívelégtelenség kezelésére gyógyszerkombinációt ír fel, lelassítja a hipertrófia és a tágulás kialakulását. Ez azt jelenti, hogy a hipertrófia megelőzése hatékonyan elérhető a magas vérnyomás, a malformációk, az akut koronária szindrómák és az azt követő angina pectoris gyógyszeres kezelése során.
Azokban a helyzetekben, amikor egy betegnél bizonyos szívelégtelenséget azonosítottak, célszerű nem megvárni a dekompenzáció idejét, amikor a hipertrófia dilatációvá alakul át, hanem a betegséget műtéti úton korrigálni. Hipertrófiás (különösen koncentrikus vagy obstruktív) vagy dilatatív kardiomiopátia dekompenzációja esetén fiatal betegek szívátültetésre vagy bal kamrai protézis ideiglenes beültetésére állnak rendelkezésre.