A szinapszis egy bizonyos érintkezési zóna az idegsejtek folyamatai és más nem ingerelhető és ingerelhető sejtek között, amelyek információs jel továbbítását biztosítják. A szinapszis morfológiailag 2 sejt membránjainak érintkezésével jön létre. Az idegsejtek kinövésével kapcsolatos membránt annak a sejtnek a preszinaptikus membránjának nevezik, amelybe a jel bejut, második neve posztszinaptikus. A posztszinaptikus membránhoz tartozó szinapszis lehet interneuronális, neuromuszkuláris és neuroszekréciós. A szinapszis szót 1897-ben Charles Sherrington (angol fiziológus) vezette be.
Mi az a szinapszis?
A szinapszis egy speciális struktúra, amely biztosítja az idegimpulzus átvitelét egy idegrostból egy másik idegrostba vagy idegsejtbe, és annak érdekében, hogy az idegrost a receptor sejtből (az a terület, ahol az idegsejteket érintse) sejtek és egy másik idegrost érintkezik egymással), két idegsejt szükséges.
A szinapszis egy kis szakasz egy neuron végén. Segíti az információ átvitelétaz első neurontól a másodikig. A szinapszis az idegsejtek három területén található. A szinapszisok azon a helyen is találhatók, ahol az idegsejt érintkezésbe kerül a test különböző mirigyeivel vagy izmaival.
Miből áll a szinapszis
A szinapszis szerkezete egyszerű sémával rendelkezik. 3 részből áll, amelyek mindegyikében bizonyos funkciókat hajtanak végre az információtovábbítás során. Így a szinapszis ilyen szerkezete alkalmasnak nevezhető idegimpulzus továbbítására. Két fő sejt közvetlenül befolyásolja az információátadás folyamatát: az észlelés és az átadás. Az átvivő sejt axonjának végén található a preszinaptikus végződés (a szinapszis kezdeti része). Befolyásolhatja a neurotranszmitterek elindulását a sejtben (ennek a szónak több jelentése van: mediátorok, közvetítők vagy neurotranszmitterek) - bizonyos vegyi anyagok, amelyek segítségével elektromos jelet továbbítanak 2 neuron között.
A szinaptikus hasadék a szinapszis középső része – ez a rés 2 kölcsönhatásban lévő idegsejt között. Ezen a résen keresztül elektromos impulzus érkezik a továbbító cellából. A szinapszis végrésze a sejt receptív része, amely a posztszinaptikus végződés (a szerkezetében különböző érzékeny receptorokkal érintkező sejtfragmentum).
Szinapszis közvetítők
Közvetítő (a latin Média szóból - adó, közvetítő vagy közép). Az ilyen szinapszis-közvetítők nagyon fontosak az idegimpulzus-átvitel folyamatában.
A morfológiai különbség a gátló és a serkentő szinapszisok között az, hogy nincs közvetítő felszabadulási mechanizmusuk. A gátló szinapszisban, a motoros neuronban és más gátló szinapszisokban a mediátor a glicin aminosav. De a szinapszis gátló vagy serkentő jellegét nem a közvetítőik, hanem a posztszinaptikus membrán tulajdonságai határozzák meg. Például az acetilkolin serkentő hatást fejt ki a terminálisok neuromuszkuláris szinapszisában (vagus idegek a szívizomban).
Az acetilkolin serkentő közvetítőként szolgál a kolinerg szinapszisokban (a motoros neuron gerincvelőjének vége játssza a preszinaptikus membránt), a Ranshaw sejtek szinapszisában, a verejtékmirigyek preszinaptikus terminálisában, a a mellékvese velőjében, a bélszinapszisban és a szimpatikus idegrendszer ganglionjaiban. Az acetilkolinészterázt és az acetilkolint az agy különböző részeinek frakcióiban is találták, esetenként nagy mennyiségben, de a Ranshaw-sejteken található kolinerg szinapszison kívül még nem tudtak más kolinerg szinapszisokat azonosítani. A tudósok szerint az acetilkolin közvetítő serkentő funkciója nagyon valószínű a központi idegrendszerben.
A katelkominok (dopamin, noradrenalin és epinefrin) adrenerg neurotranszmittereknek számítanak. Az adrenalin és a noradrenalin a szimpatikus ideg végén, a mellékvese, a gerincvelő és az agy fejanyagának sejtjében szintetizálódik. Az aminosavak (tirozin és L-fenilalanin) a kiindulási anyag, az adrenalin pedig a szintézis végterméke. A köztes anyag, amely noradrenalint és dopamint tartalmaz, szintén teljesíta neurotranszmitterek funkciója a szimpatikus idegek végződésein létrehozott szinapszisban. Ez a funkció lehet gátló (bélszekréciós mirigyek, több záróizom, valamint a hörgők és a belek simaizomzata) vagy serkentő (bizonyos záróizom és erek simaizomzata, a szívizom szinapszisában - noradrenalin, az agy bőr alatti magjaiban -). dopamin).
Amikor a szinapszis neurotranszmitterei befejezik funkciójukat, a katekolamin felszívódik a preszinaptikus idegvégződésben, és bekapcsolódik a transzmembrán transzport. A neurotranszmitterek felszívódása során a szinapszisok védve vannak az utánpótlás idő előtti kimerülésétől a hosszú és ütemes munka során.
Szinapszis: fő típusok és funkciók
Langley 1892-ben azt javasolta, hogy az emlősök vegetatív ganglionjában a szinaptikus átvitel nem elektromos jellegű, hanem kémiai. 10 év elteltével Eliott rájött, hogy az adrenalint a mellékvesékből a szimpatikus idegek stimulálásával azonos hatásból nyerik ki.
Ezt követően azt sugallták, hogy az adrenalint képesek az idegsejtek kiválasztani, és izgatottság esetén az idegvégződés felszabadítja. De 1921-ben Levi kísérletet végzett, amelyben megállapította a szív és a vagus idegek autonóm szinapszisában az átvitel kémiai természetét. Megtöltötte a béka szívedényeit sóoldattal, és stimulálta a vagus ideget, lassú szívverést idézve elő. Amikor a folyadék átkerült a gátolt szívingerlésből a nem stimulált szívbe, lassabban ver. Nyilvánvaló, hogy a vagus ideg stimulációja okoztaa gátló anyag oldatba való felszabadulása. Az acetilkolin teljes mértékben reprodukálta ennek az anyagnak a hatását. 1930-ban Feldberg és munkatársai végül megállapították az acetilkolin szinaptikus átvitelében az autonóm idegrendszer ganglionjában betöltött szerepét.
Szinapszis vegyszer
A kémiai szinapszis alapvetően különbözik az irritáció mediátor segítségével történő átvitelében a preszinapszistól a posztszinapszisig. Ezért különbségek alakulnak ki a kémiai szinapszis morfológiájában. A kémiai szinapszis gyakoribb a csigolya központi idegrendszerében. Ma már ismert, hogy egy neuron képes egy pár közvetítő (együtt létező közvetítő) izolálására és szintetizálására. A neuronok neurotranszmitter plaszticitással is rendelkeznek – képesek megváltoztatni a fő neurotranszmittert a fejlődés során.
Neuromuszkuláris csomópont
Ez a szinapszis végzi a gerjesztés átvitelét, de ezt a kapcsolatot különböző tényezők tönkretehetik. Az átvitel az acetilkolin szinaptikus résbe történő kilökődésének blokkolásakor, valamint a posztszinaptikus membránok zónájában való feleslegben ér véget. Számos méreg és gyógyszer befolyásolja a befogást, kimenetet, amely a posztszinaptikus membrán kolinerg receptoraihoz kapcsolódik, majd az izomszinapszis blokkolja a gerjesztés átvitelét. A test a fulladás során meghal, és leállítja a légzőizmok összehúzódását.
A botulinusz egy mikrobiális toxin a szinapszisban, gátolja a gerjesztés átvitelét azáltal, hogy elpusztítja a syntaxin fehérjét a preszinaptikus terminálisban, amelyet az acetilkolinnak a szinaptikus hasadékba való felszabadulása szabályoz. Számosmérgező harci anyagok, farmakológiai szerek (neosztigmin és prozerin), valamint inszekticidek gátolják a gerjesztés átvezetését a neuromuszkuláris szinapszisba az acetilkolinészteráz, az acetilkolint elpusztító enzim inaktiválásával. Ezért az acetilkolin felhalmozódik a posztszinaptikus membrán zónájában, csökken a mediátorral szembeni érzékenység, a posztszinaptikus membránok felszabadulnak, és a receptor blokk elmerül a citoszolban. Az acetilkolin hatástalan lesz, és a szinapszis blokkolva lesz.
Idegszinapszis: jellemzők és összetevők
A szinapszis egy kapcsolat két cella érintkezési pontja között. Ezenkívül mindegyik saját elektrogén membránba van zárva. A szinapszis három fő összetevőből áll: a posztszinaptikus membránból, a szinaptikus hasadékból és a preszinaptikus membránból. A posztszinaptikus membrán egy idegvégződés, amely átjut az izomba, és leszáll az izomszövetbe. A preszinaptikus régióban hólyagok vannak - ezek zárt üregek, amelyek neurotranszmitterrel rendelkeznek. Mindig úton vannak.
Az idegvégződések membránjához közeledve a hólyagok összeolvadnak vele, és a neurotranszmitter belép a szinaptikus hasadékba. Egy vezikula egy kvantum mediátort és mitokondriumokat tartalmaz (a közvetítő - a fő energiaforrás - szintéziséhez szükségesek), majd az acetilkolint a kolinból szintetizálják, és az acetilkolin transzferáz enzim hatására acetil-CoA-vá dolgozzák fel).
Szinaptikus hasadék a poszt- és preszinaptikus membránok között
A különböző szinapszisokban a rés mérete eltérő. Ezt a teretintercelluláris folyadékkal töltve, amely neurotranszmittert tartalmaz. A posztszinaptikus membrán lefedi azt a helyet, ahol az idegvégződés érintkezik a beidegzett sejttel a myoneurális szinapszisban. Bizonyos szinapszisokban a posztszinaptikus membrán redőt hoz létre, növelve az érintkezési felületet.
A posztszinaptikus membránt alkotó további anyagok
A következő anyagok vannak jelen a posztszinaptikus membrán zónájában:
- Receptor (kolinerg receptor a myoneurális szinapszisban).
- Lipoprotein (nagyon hasonló az acetilkolinhoz). Ennek a fehérjének elektrofil vége és ionfeje van. A fej belép a szinaptikus hasadékba, és kölcsönhatásba lép az acetilkolin kationos fejével. Ennek a kölcsönhatásnak köszönhetően a posztszinaptikus membrán megváltozik, majd depolarizáció következik be, és potenciálisan függő Na-csatornák nyílnak meg. A membrándepolarizáció nem tekinthető önerősítő folyamatnak;
- Fokozatos, potenciálja a posztszinaptikus membránon a mediátorok számától függ, vagyis a potenciált a lokális gerjesztés tulajdonságai jellemzik.
- Kolinészteráz – enzimatikus funkcióval rendelkező fehérjének tartják. Szerkezetében hasonló a kolinerg receptorhoz, és hasonló tulajdonságokkal rendelkezik az acetilkolinhoz. A kolinészteráz elpusztítja az acetilkolint, kezdetben azt, amelyik a kolinerg receptorhoz kapcsolódik. A kolinészteráz hatására a kolinerg receptor eltávolítja az acetilkolint, a posztszinaptikus membrán repolarizálódik. Az acetilkolin ecetsavvá és kolinná bomlik, amelyek szükségesek az izomszövetek trofizmusához.
A meglévő transzport segítségével a kolin megjelenik a preszinaptikus membránon, új mediátor szintetizálására szolgál. A mediátor hatására a posztszinaptikus membránban megváltozik a permeabilitás, kolinészteráz hatására az érzékenység és permeabilitás visszaáll a kiindulási értékre. A kemoreceptorok képesek kölcsönhatásba lépni az új mediátorokkal.
