A Dressler-szindróma a kardiológiában egy autoimmun eredetű szívburokgyulladás, amely néhány héttel a szívinfarktus után alakul ki akut formában. Ezt a szövődményt a hagyományos tünethármas jellemzi: mellkasi fájdalom, tüdőgyulladás (köhögés, sípoló légzés, légszomj), dörzsölő zaj a szívburok lapjai között.
A Dressler-szindróma a kardiológiában (vagy posztinfarktus szindróma) a szívburok zsák szöveteinek autoimmun károsodása. Ez egy olyan szövődmény, amelyet a szívizom fehérjéinek destruktív változásaira adott nem megfelelő immunválasz okoz. Ezt a kóros folyamatot W. Dressler amerikai kardiológus írta le 1955-ben. Tiszteletére a betegség második nevét kapta. Ezenkívül az orvosi szakirodalomban olyan kifejezéseket találhat, mint: infarktus utáni polyserositis, késői pericarditis, poszttraumás, poszt-kardiotómia és pericardialis szindróma. Általában az infarktus ezen szövődményének gyakorisága 3-4%. Különböző forrásokból származó információk szerint azonbanfigyelembe véve a tünetmentes és atípusos formákat, ez a szövődmény az ismételt, szövődményes vagy kiterjedt miokardiális infarktuson átesett betegek körülbelül 15-30%-ánál alakul ki.
Indokok
A Dressler-szindróma kezdeti oka a kardiológiában a szívizom szerkezeti rostjainak ischaemiás elváltozása, amely a szívizomsejtek pusztulásához vezet. A legtöbb esetben bonyolult makrofokális infarktussal alakul ki. A nekrotikus szövet pusztulása során a denaturált fehérjék elkezdenek bejutni a véráramba. Az immunrendszer pedig úgy reagál rájuk, mintha idegenek lennének. Ennek eredményeként autoimmun reakció lép fel, amely az infarktus utáni szindróma kialakulásának oka.
A szívinfarktus ezen szövődményének tünetegyüttesének kialakításában különösen fontosak azok a vérantigének, amelyek a szívizom integritásának folyamatában behatolnak a szívburokba. Ezért az akut stádium mellett a betegség kialakulásának kiváltó oka lehet a hemopericardium, amelyet a szívburok üregébe történő vérzés jellemez. Ezenkívül ezt az állapotot mellkasi trauma, szívsérülés vagy nem megfelelő szívműtét okozhatja. Ugyancsak veszélyben vannak az infarktus utáni, autoimmun patológiás betegek. Egyes orvosok úgy vélik, hogy a vírusos fertőzés a gyulladásos folyamat kialakulásának oka. A kardiológusok azonban még nem tudnak egyértelmű választ adni erre a kérdésre.
Pathogenesis
SzindrómaA Dressler a kardiológiában egy autoimmun folyamat, amely a szív antigének elleni antitestek termelésének fokozódása eredményeként alakul ki. Ebben az esetben a szívizom vérellátási folyamatainak akut megsértése és sejtjeinek halála a nekróziszónák felszívódását és a denaturált komponensek véráramba való felszabadulását vonja maga után. Ez hozzájárul az immunválasz kialakulásához autoantitestek képződésével, amelyek hatása a célszervek savós szövetének összetételében jelenlévő fehérjék ellen irányul.
A szívizomsejtek elleni immunantitestek, amelyek nagy mennyiségben jelen vannak az infarktus utáni betegek plazmájában, immunkomplexeket alkotnak saját szöveteik sejtjeinek tartalmával. Szabadon keringenek a véráramban, felhalmozódnak a visceralis, pericardialis mellhártyában és az ízületi kapszulák belső struktúráiban, aszeptikus gyulladásos folyamatot provokálva. Ezen túlmenően a citotoxikus limfociták szintje emelkedni kezd, amelyek elpusztítják a sérült sejteket a szervezetben. Így mind a humorális, mind a celluláris immunitás állapota jelentősen megzavart, ami megerősíti a tünetegyüttes autoimmun természetét.
fajták
Dressler-szindróma szívinfarktus után – mi ez? Ez a betegség 3 formára oszlik. Mindegyiken belül több alfaj is található, amelyek besorolása a gyulladás lokalizációján alapul. Tehát a Dressler-szindróma előfordul:
1. Tipikus. Ennek a formának a klinikai megnyilvánulásai a visceralis pleura, a szívburok és a tüdő gyulladásával járnakszövetek. Tartalmazza a kötőszövetek autoimmun károsodásának kombinált és egyedi változatait:
- perikardiális - a perikardiális tasak parietális és zsigeri rétegei begyulladnak;
- tüdőgyulladás - infiltratív rendellenességek alakulnak ki a tüdőben, ami tüdőgyulladáshoz vezet;
- pleurális - a mellhártya az antitestek célpontjává válik, hidrothorax jelei alakulnak ki;
- perikardiális-pleurális - a mellhártya és a szívburok serosa szenzibilizációjának tünetei vannak;
- perikardiális-tüdőgyulladás - a perikardiális membrán és a tüdőszövetek érintettek;
- pleurális-pericardialis-tüdőgyulladás - a gyulladás a szívzsákból a tüdő- és pleurális struktúrákba megy át.
2. Atipikus. Ezt a formát az ízületekben és az érszövetekben lévő antitestek veresége által okozott változatok jellemzik. Gyulladásos folyamat kíséri a nagy ízületekben vagy bőrreakciók: pectalgia, "váll szindróma", erythema nodosum, dermatitis.
3. Tünetmentes (törölve). Ennél a formánál enyhe tünetekkel láz, tartós ízületi fájdalom és a fehérvér összetételének megváltozása.
A szindróma atipikus és törölt formáinak diagnosztizálása során gyakran felmerülnek bizonyos nehézségek, amelyek a betegség legmélyebb vizsgálatát teszik szükségessé.
Tünetek
A klasszikus Dressler-szindróma körülbelül 2-4 héttel a szívroham után alakul ki. A leggyakoribbratünetek közé tartozik a mellkasi nehézség és fájdalom, láz, köhögés, légszomj. A kóros folyamat a legtöbb esetben akutan kezdődik, a hőmérséklet emelkedésével lázas vagy subfebrilis jelekig. Szédülés, gyengeség, hányinger jelentkezik, a légzés és a pulzus felgyorsul.
A szívburokgyulladás a tünetegyüttes kötelező eleme. Számára a szívzónában a különböző intenzitású fájdalomérzetek jellemzőek, amelyek a hasra, a nyakra, a vállakra, a lapockákra és mindkét karra kiterjednek. A fájdalom lehet éles, paroxizmális vagy tompa, szorító. Lenyelés és köhögés esetén a mellkasi szorító érzés figyelhető meg, a fájdalom fokozódik. Hason fekvő vagy álló helyzetben gyengül. Gyakran megfigyelhető szívdobogás, légszomj, gyakori felületes légzés. A betegek 85%-ánál a szívburok lapjai súrlódásos dörzsölődést észlelnek. Néhány nap múlva a fájdalom enyhül. A mellhártyagyulladás jellegzetes megnyilvánulása a felső testrészben fellépő egyoldalú szúró fájdalom, amely mély lélegzetvétellel és egészséges oldalra billentéssel fokozódik.
Tüdőgyulladás esetén jellemzően nehéz, legyengült légzés, ziháló légzés, légszomj, köhögés. Ritkán alakul ki alsó lebeny tüdőgyulladása. A betegséget gyengeség, túlzott izzadás és lázas szindróma kíséri. Vérszennyeződések jelenhetnek meg a köpetben. A betegség atipikus formáinál az ízületek működése zavart szenved.
Pericarditis és Dressler-szindróma
A szívburokgyulladás a szívburok zsák reumás, fertőző vagy infarktus utáni gyulladása. A patológia gyengeségben, a szegycsont mögötti fájdalomban nyilvánul meg, amelybelélegzés és köhögés súlyosbítja. A pericarditis kezelésére ágynyugalom szükséges. A betegség krónikus formája esetén a kezelési rendet a beteg állapota határozza meg. Akut fibrinális pericarditis esetén tüneti kezelést írnak elő: gyulladásgátló nem szteroid gyógyszerek, fájdalomcsillapítók a fájdalom megszüntetésére, olyan gyógyszerek, amelyek normalizálják a szívizom anyagcsere folyamatait és így tovább. Dressler-szindrómában a szívburokgyulladást olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek megszüntetik az alapbetegséget.
A szindróma hasi lokalizációja
A patológiát a hashártyagyulladás, az üreg belső bélésének gyulladásos folyamata határozza meg. Élénk klinikai képe van:
- erős, elviselhetetlen fájdalom a hasban. A fájdalmas érzések ereje csökken, ha kényelmes testhelyzetet találunk - leggyakrabban old alt fekve hajlított lábakkal;
- székletzavarok;
- kifejezett hőmérséklet-emelkedés.
A szindróma ezen formájának kialakulásával sürgősen meg kell különböztetni az autoimmun formát a fertőzőtől, amely gyakran az emésztőrendszer patológiáinak következménye. A kezelési taktika az időben történő diagnózis eredményétől függ, ami leggyakrabban különböző gyógyszercsoportok alkalmazását jelenti.
A patológia diagnózisa
Folytatjuk a Dressler-szindróma leírását a szívinfarktus után. Most már világos, hogy mi ez. A helyzetet azonban csak általános esetben írják le, jobb, ha minden egyes személy konzultál az orvosával. A szívroham ezen szövődményének diagnosztizálása során a beteg panaszai, jellemzőklinikai tünetek és átfogó műszeres és laboratóriumi vizsgálat eredményei. Az értékes diagnosztikai paraméterek, amelyek teljes képet adnak a páciens állapotáról:
- Klinikai kritériumok. A Dressler-féle polyserositis kialakulásának nagy valószínűségét megerősítő jelek a lázas láz és a szívburokgyulladás.
- Laboratóriumi kutatás. A KLA-ban lehetséges: eozinofília, leukocitózis, megnövekedett ESR. Ezenkívül vérvizsgálatot végeznek a szívizom károsodásának markereire. A globuláris fehérjék - a troponin T és a troponin I - szintjének emelkedése megerősíti a sejthalál tényét.
- A Dressler-szindróma diagnózisában gyakran alkalmaznak EKG-t, ami negatív tendenciát mutat. A legjellemzőbb jel az ST szegmens egyirányú mozgása több elvezetésben.
- A szívburok és a pleurális üregek ultrahangja.
- Mellkasröntgen. A mellhártyagyulladás kialakulásával az interlobar mellhártya megvastagodik, pericarditis esetén a szív árnyéka kitágul, tüdőgyulladás esetén a tüdő sötétedését határozzák meg. Egyes esetekben a szívrohamot követő Dressler-szindrómában a kardiomegalia egyértelműen látható.
- Tisztázatlan diagnosztikai helyzetekben a tüdő és a szív MRI-jét írják elő.
A betegség kezelése
A kezelés álló körülmények között történik. Dressler-szindróma esetén általában nincs szükség sürgősségi ellátásra, mivel nincs egyértelmű életveszély. Ha azonban a kezelést hamarabb kezdik meg, a gyógyulás esélye jelentősen megnő.
Főszerepet játszik az infarktus utáni terápiás intézkedések spektrumában A Dressler-szindrómában a gyógyszeres terápia játszik szerepet, amelynek több célja van, és többirányú gyógyszerek alkalmazását foglalja magában:
- Kardiotróp, amelyek segítenek megszüntetni a szívbetegségeket. Ezek a koszorúér-betegség kezelésére használt gyógyszerek: béta-blokkolók, antianginás szerek, nitrátok, kalciumcsatorna-blokkolók, szívglikozidok.
- Gyulladáscsökkentő. NVPS-rezisztencia esetén rövid glükokortikoid adagolási ciklusokat kell végezni. A betegség súlyos formáiban más csoportok gyógyszereit alkalmazzák ("Methotrexate", "Colchicine").
A szívroham utáni kezelés során a hemopericardium kialakulásának megnövekedett valószínűsége miatt nem használnak véralvadásgátlókat. Szükség esetén használatukat szubterápiás adagokban írják elő. A patológia kezelését minden esetben egyedileg választják ki. Súlyos fájdalom szindróma esetén fájdalomcsillapítók intramuszkuláris beadása javasolt. Az effúzió jelentős felhalmozódása esetén a perikardiális üreg szúrását vagy pleurocentézist hajtanak végre. Szívtamponáddal sebészeti beavatkozást végeznek - pericardiectomiát.
Hogyan lehet megelőzni a Dressler-szindróma kialakulását?
Ez a szindróma nem tekinthető életveszélyes állapotnak, még a legsúlyosabb lefolyás mellett sem, a beteg prognózisa viszonylag kedvező. Az elsődleges prevenció módszerei, amelyek célja a Dressler-szindróma kialakulását kiváltó okok megszüntetése, mamég nem alakult ki. Az akut infarktuson átesett betegek ízületi megnyilvánulásainak valószínűségének csökkentése érdekében azonban korai aktiválás javasolt. Relapszusos lefolyású patológiák esetén relapszus elleni terápiát írnak elő, hogy megakadályozzák a kóros folyamat újbóli súlyosbodását.
Klinikai irányelvek Dressler-szindrómára
A betegség kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében gondosan mérlegelni kell a szívbetegséggel kapcsolatos összes felmerülő tünetet. Mivel a Dressler-szindróma kialakulásának kezdeti oka a szívinfarktus, a megelőző intézkedéseknek elsősorban ennek az akut állapotnak a kialakulásának megelőzésére kell irányulniuk. A fő klinikai ajánlás a kardiológus időben történő megfigyelése, anti-ischaemiás, antitrombotikus gyógyszerek, valamint a magas koleszterinszint csökkentésére szolgáló gyógyszerek szedése.
E patológia szövődményei
Minőségi és időszerű diagnózis és orvosi ellátás hiányában a Dressler-szindróma konstruktív vagy vérzéses pericarditis kialakulásához vezethet (véres váladék megjelenése vagy a szívszövet összenyomódása), előrehaladottabb esetekben, súlyos szívtamponádot okoz. Ezt a patológiát visszaeső lefolyás jellemzi, amely 1-2 hetes és 2 hónapos időközönként jelentkező remissziókkal és exacerbációkkal jár. A terápia hatására a tünetek gyengülnek, korrekció hiányábana betegség általában újult erővel támad.
