Az agy idegi kapcsolatai összetett viselkedést okoznak. A neuronok kis számítástechnikai gépek, amelyek csak a hálózatépítéssel képesek befolyásolni.
A viselkedés legegyszerűbb elemeinek (például a reflexek) irányításához nincs szükség nagyszámú idegsejtre, de gyakran még a reflexek is együtt járnak azzal, hogy az ember tudatában van a reflex kiváltásának. Az érzékszervi ingerek (és az idegrendszer minden magasabb funkciójának) tudatos észlelése a neuronok közötti hatalmas számú kapcsolattól függ.
Az idegi kapcsolatok tesznek minket azzá, akik vagyunk. Minőségük befolyásolja a belső szervek működését, az értelmi képességeket és az érzelmi stabilitást.
Kábelezés
Az agy idegi kapcsolatai – az idegrendszer huzalozása. Az idegrendszer munkája az idegsejt azon képességén alapul, hogy felfogja, feldolgozza és információt továbbít más sejteknek.
Az információ idegimpulzuson keresztül történik. Az ember viselkedése és testének működése teljesenattól függ, hogy a neuronok folyamatokon keresztül továbbítják és fogadják az impulzusokat.
Egy neuronnak kétféle folyamata van: egy axon és egy dendrit. A neuron axonja mindig egy, ennek mentén ad át impulzusokat a neuron más sejteknek. Impulzust kap a dendriteken keresztül, amelyekből több is lehet.
Sok (néha több tízezer) más neuron axonja "csatlakozik" a dendritekhez. Dendrit és axon érintkezik szinapszison keresztül.
Neuronok és szinapszisok
A dendrit és az axon közötti rés a szinapszis. Mert az axon az impulzus "forrása", a dendrit a "vevő", a szinaptikus hasadék pedig a kölcsönhatás helye: azt a neuront, amelyből az axon származik, preszinaptikusnak nevezik; a neuron, amelyből a dendrit származik, posztszinaptikus.
Szinapszisok képződhetnek egy axon és egy neuron test között, valamint két axon vagy két dendrit között. A dendritgerinc és az axon számos szinaptikus kapcsolatot hoz létre. A tüskék nagyon képlékenyek, sokféle formájúak, gyorsan eltűnhetnek és kialakulhatnak. Érzékenyek a kémiai és fizikai hatásokra (sérülések, fertőző betegségek).
A szinapszisokban az információ leggyakrabban közvetítőkön (vegyi anyagokon) keresztül kerül továbbításra. A mediátor molekulák felszabadulnak a preszinaptikus sejten, átjutnak a szinaptikus hasadékon, és a posztszinaptikus sejt membránreceptoraihoz kötődnek. A közvetítők serkentő vagy gátló (gátló) jelet továbbíthatnak.
Az agy idegi kapcsolatai a neuronok összeköttetéseiszinaptikus kapcsolatok. A szinapszisok az idegrendszer funkcionális és szerkezeti egységei. A szinaptikus kapcsolatok száma az agyműködés kulcsfontosságú mutatója.
Receptorok
A receptorok emlékeznek minden alkalommal, amikor kábítószer- vagy alkoholfüggőségről beszélnek. Miért kell az embert a mértékletesség elve vezérelnie?
A posztszinaptikus membrán receptora egy mediátor molekulákra hangolt fehérje. Amikor az ember mesterségesen (például drogokkal) stimulálja a mediátorok felszabadulását a szinaptikus hasadékba, a szinapszis megpróbálja helyreállítani az egyensúlyt: csökkenti a receptorok számát vagy érzékenységét. Emiatt a neurotranszmitterek természetes koncentrációja a szinapszisban már nem hat az idegrendszerre.
Például, akik nikotint dohányoznak, megváltozik a receptorok acetilkolinra való érzékenysége, a receptorok deszenzitizálódnak (az érzékenység csökkenése). Az acetilkolin természetes szintje nem elegendő a csökkent érzékenységű receptorokhoz. Mert Az acetilkolin számos folyamatban vesz részt, beleértve a koncentrációt és a komfortérzetet is, a dohányos nikotin nélkül nem érheti el az idegrendszer jótékony hatásait.
A receptorok érzékenysége azonban fokozatosan helyreáll. Bár ez sokáig tarthat, a szinapszis visszatér a normális kerékvágásba, és a személynek többé nincs szüksége harmadik féltől származó stimulánsokra.
Neurális hálózatok fejlesztése
Hosszú távú változások az idegrendszerbenösszefüggések különböző betegségekben fordulnak elő (lelki és neurológiai - skizofrénia, autizmus, epilepszia, Huntington-, Alzheimer- és Parkinson-kór). Az idegsejtek szinaptikus kapcsolatai és belső tulajdonságai megváltoznak, ami az idegrendszer megzavarásához vezet.
A neuronok tevékenysége felelős a szinaptikus kapcsolatok kialakulásáért. „Használd, vagy elveszíted” az agy neurális hálózatai mögött meghúzódó elv. Minél gyakrabban „működnek” a neuronok, minél több kapcsolat van közöttük, minél ritkábban, annál kevesebb kapcsolat. Amikor egy idegsejt elveszíti az összes kapcsolatát, akkor meghal.
Egyes szerzők más gondolatokat fogalmaznak meg, amelyek felelősek a neurális hálózatok fejlődésének szabályozásáért. M. Butz az új szinapszisok kialakulását az agy azon tendenciájával hozza összefüggésbe, hogy fenntartsa a „szokásos” aktivitási szintet.
Amikor a neuronok átlagos aktivitási szintje csökken (például sérülés miatt), a neuronok új kapcsolatokat építenek ki, a szinapszisok számával a neuronok aktivitása nő. Ennek a fordítottja is igaz: amint az aktivitás szintje meghaladja a megszokott szintet, a szinaptikus kapcsolatok száma csökken. A homeosztázis hasonló formái gyakran megtalálhatók a természetben, például a testhőmérséklet és a vércukorszint szabályozásában.
M. Boots M. Butz megjegyezte:
…az új szinapszisok kialakulása az idegsejtek azon vágyának köszönhető, hogy fenntartsák az elektromos aktivitás egy adott szintjét…
Henry Markram, aki részt vesz az agy neurális szimulációjának létrehozását célzó projektben, rávilágít egy olyan iparág fejlődésére, amely tanulmányozza a neurális idegrendszer megzavarását, javítását és fejlődését.kapcsolatokat. A kutatócsoport már 31 000 patkányneuront digitalizált. A patkány agyának idegi kapcsolatait az alábbi videó mutatja be.
Neuroplaszticitás
A neurális kapcsolatok fejlődése az agyban új szinapszisok létrejöttével és a meglévők módosulásával jár. A módosítások lehetősége a szinaptikus plaszticitásnak köszönhető – a szinapszis „erejének” változásának a posztszinaptikus sejten lévő receptorok aktiválódására válaszul.
Az agy plaszticitásának köszönhetően az ember képes emlékezni az információkra és tanulni. Az agy idegi kapcsolatainak megsértése traumás agysérülések és neuroplaszticitás miatti neurodegeneratív betegségek miatt nem válik végzetessé.
A neuroplaszticitást az új életkörülményekre adott változás szükségessége vezérli, de egyszerre megoldhatja és létrehozhatja az ember problémáit. A szinapszis teljesítményének megváltozása, például dohányzáskor, szintén az agy plaszticitását tükrözi. A drogoktól és a kényszerbetegségtől olyan nehéz megszabadulni, éppen a neurális hálózatok szinapszisainak maladaptív változásai miatt.
A neuroplaszticitást nagymértékben befolyásolják a neurotróf tényezők. N. V. Gulyaeva hangsúlyozza, hogy a neurotrofinok szintjének csökkenése hátterében az idegi kapcsolatok különféle rendellenességei fordulnak elő. A neurotrofinok szintjének normalizálása az idegi kapcsolatok helyreállításához vezet az agyban.
Az agyi betegségek kezelésére használt összes hatékony gyógyszer, szerkezetüktől függetlenül, ha hatásos, akkor így vagy úgymechanizmus normalizálja a neurotróf faktorok helyi szintjét.
A neurotropinszint optimalizálása még nem érhető el közvetlen agyba juttatással. De egy személy közvetve befolyásolhatja a neurotropinok szintjét fizikai és kognitív terheléseken keresztül.
Fizikai aktivitás
A tanulmányok véleménye szerint a testmozgás javítja a hangulatot és a megismerést. A bizonyítékok arra utalnak, hogy ezek a hatások a neurotróf faktor (BDNF) megváltozott szintjének és a szív- és érrendszeri egészség javulásának tudhatók be.
A BDNF magas szintjét a térbeli képességek, az epizodikus és verbális memória jobb mércéjével társították. A BDNF alacsony szintje, különösen az időseknél, összefüggésbe hozható a hippocampalis atrófiával és a memória romlásával, ami összefüggésbe hozható az Alzheimer-kórral kapcsolatos kognitív problémákkal.
Az Alzheimer-kór kezelésének és megelőzésének lehetőségeit tanulmányozva a kutatók gyakran beszélnek a testmozgás nélkülözhetetlenségéről az emberek számára. Tehát a tanulmányok azt mutatják, hogy a rendszeres séta befolyásolja a hippokampusz méretét és javítja a memóriát.
A fizikai aktivitás növeli a neurogenezis sebességét. Az új neuronok megjelenése az újratanulás (új tapasztalatszerzés és a régi törlése) fontos feltétele.
Kognitív terhelések
A neurális kapcsolatok az agyban akkor alakulnak ki, amikor az ember ingergazdag környezetben van. Az új tapasztalatok a kulcsa az idegi kapcsolatok növekedésének.
Új élmény- ez egy konfliktus, amikor a problémát nem oldják meg az agyban már meglévő eszközökkel. Ezért új kapcsolatokat, új viselkedési mintákat kell létrehoznia, ami a tüskék sűrűségének, a dendritek és szinapszisok számának növekedésével jár.
Az új készségek elsajátítása új tüskék kialakulásához, valamint a tüskék és axonok közötti régi kapcsolatok destabilizálásához vezet. Az emberben új szokások alakulnak ki, a régiek pedig eltűnnek. Egyes tanulmányok a kognitív zavarokat (ADHD, autizmus, mentális retardáció) kapcsolják össze a gerincvelői rendellenességekkel.
A tüskék nagyon rugalmasak. A gerincek száma, alakja és mérete összefügg a motivációval, a tanulással és a memóriával.
Az alakjuk és méretük megváltoztatásához szükséges időt órákban mérik. De ez azt is jelenti, hogy az új kapcsolatok ugyanolyan gyorsan eltűnhetnek. Ezért a legjobb, ha előnyben részesítjük a rövid, de gyakori kognitív terheléseket a hosszú és ritka terhelésekkel szemben.
Életmód
A diéta javíthatja a megismerést és megvédheti az agy idegi kapcsolatait a károsodástól, elősegítheti a betegségekből való felépülést, és ellensúlyozhatja az öregedés hatásait. Úgy tűnik, hogy az agy egészsége pozitív hatással van:
- omega-3 (hal, lenmag, kivi, dió);
- kurkumin (curry);
- flavonoidok (kakaó, zöld tea, citrusfélék, étcsokoládé);
- B-vitaminok;
- E-vitamin (avokádó, dió, földimogyoró, spenót, búzaliszt);
- kolin (csirke, borjú, tojássárgája).
A felsorolt termékek többsége közvetetten befolyásolja a neurotrofinokat. A diéta pozitív hatását fokozza a testmozgás. Ezenkívül a mérsékelt kalóriakorlátozás serkenti a neurotrofinok expresszióját.
Az idegi kapcsolatok helyreállítása és fejlesztése érdekében célszerű kizárni a telített zsírokat és a finomított cukrokat. A hozzáadott cukrot tartalmazó élelmiszerek csökkentik a neurotrofin szintet, ami negatívan befolyásolja a neuroplaszticitást. Az élelmiszerekben található magas telített zsírtartalom pedig még lassítja is az agy helyreállítását traumás agysérülések után.
Az idegi kapcsolatokat befolyásoló negatív tényezők közé tartozik: dohányzás és stressz. A dohányzás és a hosszan tartó stressz a közelmúltban neurodegeneratív elváltozásokkal jár együtt. Bár a rövid távú stressz a neuroplaszticitás katalizátora lehet.
Az idegi kapcsolatok működése az alvástól is függ. Talán még több, mint az összes többi felsorolt tényező. Mert maga az alvás az ár, amit az agy plaszticitásáért fizetünk. Ch. Cirelli
CV
Hogyan javítható az idegi kapcsolatok az agyban? Pozitív hatás:
- gyakorlat;
- feladatok és nehézségek;
- jó alvást;
- kiegyensúlyozott étrend.
Negatív hatás:
- zsíros ételek és cukor;
- dohányzás;
- tartós stressz.
Az agy rendkívüliműanyag, de nagyon nehéz valamit "faragni" belőle. Nem szereti az energiát haszontalan dolgokra pazarolni. A leggyorsabb új kapcsolatok kialakulása konfliktushelyzetben következik be, amikor az ember nem tudja megoldani a problémát ismert módszerekkel.
