Mi a negatív és pozitív inotróp hatás? Ezek efferens utak, amelyek az agy központjaiból a szívbe vezetnek, és velük együtt a szabályozás harmadik szintjét jelentik.
Felfedezési előzmények
A vagus idegek szívre gyakorolt hatását először G. és E. Weber testvér fedezte fel 1845-ben. Azt találták, hogy ezen idegek elektromos stimulációja következtében a szívösszehúzódások erőssége és gyakorisága csökken, azaz inotróp és kronotrop hatás figyelhető meg. Ugyanakkor csökken a szívizom ingerlékenysége (batmotrop negatív hatás), és ezzel együtt a gerjesztés sebessége a szívizomban és a vezetési rendszerben (dromotrop negatív hatás).
Először mutatta be, hogy a szimpatikus ideg irritációja hogyan hat a szívre, I. F. Sion 1867-ben, majd részletesebben tanulmányozta I. P. Pavlov 1887-ben. A szimpatikus ideg ugyanazokat a szívterületeket érinti, mint a vagus, de ellenkező irányban. Megnyilvánul a pitvari kamrák erősebb összehúzódásában, a szívfrekvencia növekedésében, a szív fokozott ingerlékenységében és a gerjesztés gyorsabb vezetésében (pozitívinotróp hatás, kronotrop, fürdőmotróp és dromotrop hatás).
A szív beidegzése
A szív elég erősen beidegzett szerv. A kamrák falában és az epicardiumban található receptorok lenyűgöző száma okot ad arra, hogy reflexogén zónának tekintsük. Ennek a szervnek az érzékeny képződményei terén a legfontosabbak a kétféle mechanoreceptor populáció, amelyek többnyire a bal kamrában és a pitvarban helyezkednek el: az A-receptorok, amelyek a szív falának feszültségének változására reagálnak, és a B-receptorok, amelyek izgatottak a passzív nyújtás során.
Az ezekhez a receptorokhoz kapcsolódó afferens rostok viszont a vagus idegek közé tartoznak. Az endocardium alatt elhelyezkedő idegek szabad szenzoros végződései a szimpatikus idegeket alkotó centripetális rostok termináljai. Általánosan elfogadott, hogy ezek a struktúrák közvetlenül részt vesznek a fájdalom szindróma kialakulásában, szegmentálisan sugározva, ami a szívkoszorúér-betegség támadásait jellemzi. Az inotróp hatás sokakat érdekel.
Efferens beidegzés
Efferens beidegzés lép fel az ANS mindkét részlege miatt. Az érintett szimpatikus preanglionális neuronok a szürkeállományban találhatók a gerincvelő felső három mellkasi szegmensében, nevezetesen az oldalsó szarvakban. A preanglionális rostok viszont a szimpatikus ganglion (superior mellkas) neuronjaihoz költöznek. A rostok posztganglionálisak a paraszimpatikus rostokkal együtta vagus ideg létrehozza a szív felső, középső és alsó idegeit.
Az egész szervet áthatják a szimpatikus rostok, miközben ezek nemcsak a szívizomzatot beidegzik, hanem a vezetési rendszer összetevőit is. A test szívinnervációjában részt vevő paraszimpatikus preanglionáris neuronok a medulla oblongatában helyezkednek el. A hozzájuk kapcsolódó axonok a vagus idegek között mozognak. Miután a vagus ideg behatol a mellüregbe, a szív idegeiben lévő ágak távoznak belőle.
A vagus ideg származékai, amelyek a szívidegek között futnak, paraszimpatikus preganglionáris rostok. A belőlük származó gerjesztés az intramurális neuronokhoz, majd mindenekelőtt a vezető rendszer összetevőihez jut. A jobb oldali vagus ideg által közvetített hatásokat elsősorban a sinoatrialis csomópont sejtjei, a bal oldali pedig az atrioventrikuláris csomópont sejtjei fejtik ki. A vagus idegek nem képesek közvetlenül befolyásolni a szív kamráit. A szívglikozidok inotróp hatása ezen alapszik.
Intramurális neuronok
Az intramurális neuronok is nagy számban találhatók a szívben, és külön-külön és a ganglionban összeszerelve is elhelyezkedhetnek. E sejtek fő száma a sinoatrialis és atrioventrikuláris csomópontok mellett található, és az interatrialis septumban található efferens rostokkal együtt az intrakardiális idegfonatot képezik. Tartalmazza az összes olyan elemet, amely a helyi reflexívek lezárásához szükséges. Erre valóEmiatt az intramurális idegi kardiális apparátus bizonyos esetekben a metaszimpatikus rendszerre utal. Mi még érdekes az inotróp hatásban?
Az idegek hatásának jellemzői
Míg az autonóm idegek beidegzik a pacemakerek szöveteit, befolyásolhatják azok ingerlékenységét, és ezáltal változásokat idézhetnek elő az akciós potenciálok és a szívösszehúzódások generálási gyakoriságában (kronotróp hatás). Ezenkívül az idegek hatása megváltoztathatja a gerjesztés elektrotonikus átvitelének sebességét, és ezáltal a szívciklus fázisainak időtartamát (dromotrop hatás).
Mivel az autonóm idegrendszer összetételében a mediátorok hatása megváltoztatja az energia-anyagcserét és a ciklikus nukleotidok szintjét, az autonóm idegek általában befolyásolhatják a szívösszehúzódások erősségét, azaz inotróp hatást.. Laboratóriumi körülmények között neurotranszmitterek hatására a kardiomiociták gerjesztési küszöbértékét megváltoztató hatást sikerült elérni, amelyet batmotrópnak neveznek.
Ezek az útvonalak, amelyeken keresztül az idegrendszer befolyásolja a szívizom összehúzódását és a szív pumpálását, természetesen rendkívül fontosak, de másodlagosak a hatásokat módosító myogén mechanizmusokhoz képest. Hol van a negatív inotróp hatás?
A vagus ideg és hatásai
A vagus ideg stimulálása következtében kronotróp negatív hatás, ennek hátterében pedig negatív inotróp hatás (a gyógyszerekről az alábbiakban lesz szó) ésdromotrop. A bulbaris magok állandóan tónusos hatást fejtenek ki a szívre: kétoldali elvágás esetén a pulzusszám másfél-két és félszeresére nő. Ha az irritáció erős és elhúzódó, akkor a vagus idegek hatása idővel gyengül, vagy akár le is áll. Ezt hívják a szív "menekülési hatásának" a megfelelő hatás elől.
A közvetítő szétválasztása
A vagus ideg stimulálásakor a kronotróp negatív hatás az impulzusgenerálás gátlásával (vagy lelassulásával) jár együtt a sinuscsomó pacemakerében. A vagus ideg végződésein, amikor az irritálódik, egy mediátor, az acetilkolin szabadul fel. A muszkarin-érzékeny szívreceptorokkal való kölcsönhatása növeli a pacemakerek sejtmembránjának felületének permeabilitását a káliumionok számára. Ennek hatására megjelenik a membránhiperpolarizáció, amely lassítja vagy elnyomja a lassú spontán diasztolés depolarizáció kialakulását, aminek következtében a membránpotenciál később eléri a kritikus szintet, ami befolyásolja a pulzusszám lassulását. A vagus ideg erős stimulációja esetén a diasztolés depolarizáció visszaszorul, megjelenik a pacemakerek hiperpolarizációja, és a szív teljesen leáll.
Vagális hatások során a pitvari kardiomiociták akciós potenciáljának amplitúdója és időtartama csökken. A vagus ideg stimulálásakor a pitvari stimulációs küszöb emelkedik, az automatizálás elnyomódik és a vezetésaz atrioventrikuláris csomópont lelassul.
Elektromos szálas stimuláció
A csillag ganglionból származó rostok elektromos ingerlése a szívfrekvencia felgyorsulását és a szívizom-összehúzódások fokozódását eredményezi. Ezenkívül az inotróp hatás (pozitív) a szívizomsejtek membránjának kalciumionok permeabilitásának növekedésével jár. Ha a bejövő kalciumáram növekszik, az elektromechanikus csatolás szintje kitágul, ami a szívizom kontraktilitásának növekedését eredményezi.
Inotropics
Az inotróp szerek olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a szívizom kontraktilitását. A leghíresebbek a szívglikozidok ("Digoxin"). Ezenkívül vannak nem glikozid inotróp gyógyszerek. Csak akut szívelégtelenségben vagy súlyos dekompenzáció esetén alkalmazzák krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. A fő nem glikozid inotróp gyógyszerek a következők: Dobutamin, Dopamin, Norepinefrin, Adrenalin. Tehát az inotróp hatás a szív tevékenységében az összehúzódási erő változása.
