A tüdőembólia a tüdőkeringés károsodásának súlyos formája. A tüdőartéria ágainak gázbuborékkal vagy csontvelővel, magzatvízzel, trombussal történő embolizációja következtében alakul ki. A tüdőembólia (PE) a tüdőkeringés artériáinak leggyakoribb elzáródása (több mint 60%), bár más szív- és érrendszeri betegségek hátterében alacsony gyakorisággal fordul elő (1000 emberre körülbelül 1 eset). De az első orvosi kapcsolatfelvétel előtti magas mortalitás, valamint a diagnózis és a kezelés nehézségei rendkívül veszélyessé teszik ezt a betegséget a beteg számára.
Mi az a TELA
A thromboebolizmus egy véredény lumenének vérrög, trombus általi elzáródása. A tüdőembólia esetében pedig a klinika, melynek diagnosztizálásáról és kezeléséről a kiadványban lesz szó, ez az elzáródás a tüdőkeringés artériáiban lép fel. A thrombus a szisztémás keringésből a vénákon keresztül jut be a pulmonalis artériába. A masszív PE 95-98% -ában nagy trombus képződik a lábak vagy a kis medence vénáiban, és csak 2-3% -ában - a test felső felének vénáiban és a jugularis vénák medencéjében.. Ismétlődő PE esetén a szívüregekben sok apró vérrög képződik. Ez a leggyakrabban pitvarfibrilláció vagy jobb szív thromboendocarditis esetén fordul elő.
A tüdőembólia klinikai tünetegyüttes, a tüdőkeringés artériáiba kerülő vérrögből eredő tünetek összessége. Ez egy rendkívül életveszélyes betegség, amely hirtelen alakul ki és folytatódik. Különbséget kell tenni a masszív, szubmasszív és visszatérő PE, valamint a szívroham-tüdőgyulladás között - az aktív PE következménye. Az első esetben a thrombus akkora, hogy elzárja a tüdőartériát vagy a bifurkáció helyén, vagy proximálisan.
Szubmasszív tüdőembólia alakul ki a lebenyes tüdőartéria elzáródása következtében, és visszatérő - a kis átmérőjű artériák lumenét elzáró kis vérrögök gyakori embolia következtében. Masszív és szubmasszív PE esetén a klinikai kép (a továbbiakban: klinika) fényes, azonnal kialakul, a betegség hirtelen halálhoz vezethet. Az ismétlődő PE-t a légszomj fokozatos, több napon át tartó fokozódása és a köhögés, néha kis mennyiségű vér felköhögése jellemzi.
A PE fejlődési mintái
A PE kialakulásához elegendő, ha a szisztémás keringés vénás ágyának bármely részében vagy a szív jobb oldali részein van trombózisforrás. Esetenként a trombusok paradox mozgás során az interatrialis septum nyitott ovális ablakán keresztül a bal pitvarból is bejuthatnak. Ezután még bal oldali endocarditis esetén is lehetséges a PE kialakulása, bár az ilyen helyzetek rendkívül ritkák, és kazuisztikusnak tekinthetők. És annak érdekében, hogy egyértelmű információkat adjunk, amelyek nem okoznak eltéréseket és nem vezetik félre a pácienst, ez a kiadvány nem érinti a vérrögök bal szívből történő paradox mozgásának témáját.
Amint mobil trombus képződik a szisztémás keringés vénáiban vagy a jobb szívben, nagy a valószínűsége annak, hogy a pulmonalis artériába sodródik. A vérrögképződés leggyakoribb forrása az alsó végtagok és a kismedence visszér. A vénás billentyűk régiójában a vér pangása miatt fokozatosan parietális trombus képződik, amely kezdetben a véna szubendoteliális béléséhez kötődik. Ahogy nő, a vérrög egy része leszakad, és a szív és a tüdő jobb oldalába kerül, ahol a tüdőartéria vagy annak ágai tromboembóliát okoz.
A TELA fejlesztési mechanizmusa
A jobb pitvaron és a jobb kamrán keresztül a thrombus belép a tüdőartéria törzsébe. Itt irritálja a receptorokat, tüdő-szív reflexeket idéz elő: pulzusszám, a vérkeringés perctérfogatának növekedése. Vagyis a receptorok irritációjáról szóló jelretüdőartéria, a szervezet a szív aktivitásának növekedésével reagál, ami szükséges ahhoz, hogy a trombus az artériás ágy szűkebb szakaszaiba kerüljön, és minimalizálja a katasztrófa következményeit. Ezt a rendellenesség-komplexumot már tüdőembóliának is nevezik, melynek tünetei és súlyossága lineárisan függ a thrombus méretétől.
A tüdőmedence egy bizonyos területén, annak ellenére, hogy a szív- és érrendszer megpróbálja tovább nyomni a vérrögöt, az utóbbi minden bizonnyal elakad. Ennek eredményeként azonnal szisztémás arteriolospasmus alakul ki, a véráramlás a tüdő érintett területén blokkolódik. Masszív PE esetén lehetetlen egy nagy trombust egy kis kaliberű artériába nyomni, és ezért teljes elzáródás alakul ki.
Ennek eredményeként a tüdőkeringés fő részeinek vérellátása leáll, ezért oxigénnel dúsított vér nem áramlik a szív bal oldali részébe - a szisztémás keringés összeomlik. A beteg agyi hypoxia és sokk következtében azonnal elveszíti az eszméletét, a szív aritmiás tevékenysége provokálódik, kamrai extrasystole alakul ki, vagy kamrafibrilláció indul el.
Tömeges és szubmasszív embólia jelei
A fenti példa egy súlyos tüdőembóliát mutat be, amelyet ritkán kezelnek. Általában az ilyen klinikai helyzetek posztoperatív vagy hosszú ideig immobilizált betegeknél fordulnak elő az első felállás után. Kívülről így néz ki: a beteg feláll, ami miattfelgyorsul a vénás kiáramlás az alsó végtagok vénáiból, és provokálódik a thrombus szétválása. Felfelé halad a vena cava inferiorán, és tüdőembóliát okoz.
A beteg felkiált a fájdalomtól és a sokktól, eszméletét veszti és elesik, kamrafibrilláció alakul ki, a légzés leáll, klinikai halál következik be. Általános szabály, hogy nagyon nehéz megállítani a kamrai fibrillációt PE-ben, mivel ez a szívizom hipoxiával jár. A masszív embóliával járó megszüntetése szinte lehetetlen, ezért a teljes obstrukcióval, szívritmuszavar kialakulásával küzdő betegen azonnali diagnózissal és a terápia megkezdésével sem lehet segíteni. Ezenkívül az aritmiák kialakulásának aránya olyan magas, hogy a klinikai halál még azelőtt kialakul, hogy a pácienssel egy szobában tartózkodó embereknek idejük lenne segítséget hívni.
PE Részösszeg
Részösszeg PE esetén a tünetek kialakulásának üteme jóval kisebb, de ez nem csökkenti az életveszélyt. Itt a lobaris pulmonalis artéria ága elzáródott, ezért kezdetben az elváltozás térfogata sokkal kisebb. A beteg nem veszíti el hirtelen az eszméletét, és az aritmia nem alakul ki hirtelen. Az arteriolospasmus reflexreakcióinak kialakulása és a sokk tüneteinek megjelenése miatt azonban a beteg állapota meredeken romlik, súlyos légszomj alakul ki, és fokozódik az akut szív- és légzési elégtelenség súlyossága.
Ha a tüdőembóliát nem kezelik és a trombolízis nem lehetséges, a halál esélye kb.95-100%. A beteg hozzátartozóinak meg kell érteniük, hogy egy ilyen betegnek sürgősségi trombolitikus terápiára van szüksége, ezért nem lehet késleltetni a segélyszolgálattal való kapcsolatfelvételt. Összehasonlításképpen, a tüdőartéria ágainak tromboembóliája esetén, ahol a kis kaliberű erek elzáródnak, a beteg túlélheti orvosi ellátás nélkül.
Túlélni, mert nem a gyors gyógyulásról beszélünk, hanem a túlélésről a szív- és érrendszer és a légzőrendszer jelenlegi rendellenességei mellett. Állapota súlyosbodni fog a légszomj, a hemoptysis és az infarktusos tüdőgyulladás kialakulása miatt. Ha ezek a tünetek megjelennek, azonnal forduljon a kórház sürgősségi osztályához vagy mentőhöz.
A PE okai
Tüdőembóliát okozhat minden olyan jelenség, amely az alsó végtagok vagy a kismedence vénáiban trombózis kialakulását, valamint kis vérrögök képződését váltja ki a jobb pitvarban vagy a jobb pitvarkamrai billentyűn. A PE okai a következők:
- a lábak varikózus betegsége phlebothrombosissal, akut thrombophlebitis véralvadásgátló szerek szedése nélkül;
- paroxizmális vagy tartós pitvarfibrilláció antikoaguláns terápia nélkül;
- jobb szív fertőző endocarditis;
- a beteg hosszan tartó immobilizálása;
- traumás műtét;
- hosszú távú orális fogamzásgátlók;
- veserák, áttétek a vena cava inferiorban és a vesevénában, onkohematológiai betegségek;
- hiperkoaguláció,thrombophilia, DIC;
- a medence vagy a test csöves csontjainak közelmúltbeli törése;
- terhesség és szülés;
- elhízás, metabolikus szindróma, diabetes mellitus;
- dohányzás, magas vérnyomás, mozgásszegény életmód.
Ezek az okok tüdőembóliához vezethetnek. Ezen betegségek diagnosztizálása és kezelése, valamint az antikoagulánsok szedése megszüntetheti vagy jelentősen csökkentheti a PE kockázatát. Például az összeolvadás utáni rehabilitáció során, valamint a sebészeti beavatkozások és a szülés utáni törések kezelésének szabványai közé tartoznak az antikoagulánsok.
Ezek a gyógyszerek pitvarfibrilláció és fertőző endocarditis esetén is javallt, a szívbillentyűkön vegetációval. Az ilyen állapotok gyakran a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliáját okozzák, nem pedig masszív és szubmasszív PE. Ezek azonban még mindig súlyos betegségek, amelyek orvosi ellátást igényelnek. A megelőzés leghatékonyabb gyógyszerei az új orális antikoagulánsok (NOAC). Nem igényelnek INR-szabályozást. Emellett állandó, a táplálkozástól független véralvadásgátló hatásuk is van, mint a Warfarin esetében.
Kórház előtti diagnózis
A masszív tüdőembóliában szenvedő egészségügyi személyzet képzettségétől függetlenül a klinika, a diagnózis és a kezelés belefér az első 30 percbe, különösen az aritmia és a klinikai halál gyors kialakulása esetén. Aztán a beteg gyorsan meghal,bár maga a diagnózis nem kétséges. A PE-t gyakran az SMP szakaszában észlelik, és a fő diagnosztikai tünetek a következők:
- panaszok hirtelen fellépő, erős nyomó és szúró „tőrös” mellkasi fájdalmakról, amelyek után a beteg felkiált, és néha eszméletlenül esik;
- dramatikusan jelentkezett légszomj, súlyos levegőhiány-érzés és szorítás a mellkasban;
- fokozott pulzusszám szívfájdalom kialakulásával, a szív nem ritmikus összehúzódása;
- hirtelen megjelenése első száraz köhögés a teljes egészség hátterében, majd véres köpet kíséretében;
- hirtelen kialakult cianózis (kékes-kék színű) az ajkakon, szürke (földes) arcszín, a nyaki vénák duzzanata;
- vérnyomás-csökkenés masszív vagy éles vérnyomás-emelkedéssel szubmasszív és visszatérő PE-vel, ájulás vagy eszméletvesztés.
Az ilyen tünetekkel járó diagnózis fő célja a szívinfarktus kizárása. Ha az EKG nem mutat transzmurális infarktusra utaló jeleket, akkor nagy valószínűséggel az aktuális állapotot PE-nek kell értelmezni, és megfelelő sürgősségi ellátást kell biztosítani. PE esetén az EKG a következőket mutathatja: a T hullám megfordítása és a Q hullám megjelenése a III. elvezetésben, S hullám megjelenése az I. elvezetésben. Az egyik diagnosztikai kritérium a P hullám kiterjedése és feszültségének növekedése a kezdeti szegmensben. Ezenkívül az EKG-változások „illékonyak”, azaz rövid időn belül változhatnak, ami közvetve megerősíti a PE-t, és csökkenti a meggyőző kritériumok számát a miokardiális infarktus javára.
A visszatérő tüdőembólia esetén a tünetek, a kezelés és a diagnózis némileg eltérő, ami sokkal kisebb elváltozással jár. Például, ha masszív PE esetén a trombus mérete hozzávetőlegesen 8-10 mm széles és 5-6-20 cm hosszú, akkor visszatérő PE esetén sok kis, 1-3 mm méretű vérrög kerül a tüdőbe. Emiatt a tünetek sokkal enyhébbek, és enyhe-közepes légszomj, köhögés, esetenként kevés vérrel, magas vérnyomás. Ezek a tünetek idővel felhalmozódnak, és utánozzák a tüdőgyulladást vagy a progresszív anginát, különösen, ha nem kíséri hemoptysis.
Kórház előtti kezelés
A kezelés tartalmaz oxigénterápiát 100%-os oxigénnel, lehetőleg gépi lélegeztetéssel, kábítószeres fájdalomcsillapítást (morfin vagy fentanil, neuroleptanalgézia megengedett), véralvadásgátló kezelést frakcionálatlan heparinnal 5000-10000 NE, trombolízist "Streptokinase 2050"-el, 00 a0050 a "Prednisolone 90 mg" előzetes bevezetése.
A tüdőembólia ezen kezelésén kívül infúziós terápiára és a meglévő rendellenességek kompenzálására van szükség: defibrillációra a megfelelő aritmia esetén és kardiotóniás gyógyszerekre hipotenzió esetén. A javasolt kezelés rendkívül hatékony, de nem segíti elő a vérrög teljes feloldódását – kórházi kezelés szükséges az intenzív osztályon.
Fontos megérteni, hogy egy prehospitális hiba költsége nem feltétlenül kritikus a beteg prognózisa szempontjából. Például, ha változások jelennek meg az EKG-n,szívrohamra jellemző a PE kialakulásának hátterében, a kábítószeres fájdalomcsillapítás és a hasonló gyógyszerekkel végzett antikoaguláns terápia is javallt. Csak a nitrátok kijelölése okozhat kárt, ami felgyorsítja a vérnyomásesést.
A betegnek és a segélyszolgálat munkatársainak azt is figyelembe kell venniük, hogy alacsony vérnyomású (100\50 Hgmm alatti) szívizominfarktus vagy PE gyanúja esetén nem szabad nitrátot szedni. Így a PE-ben szenvedő beteg ellátása szinte megegyezik a hipotenzió hátterében bal kamrai elégtelenséggel járó szívinfarktuséval. Ez azt jelenti, hogy az EMS-alkalmazottnak több ideje lesz a diagnózisra a PE hatékony kezelésének hátterében.
A PE diagnózisa a kórházi szakaszban
A tüdőembólia diagnosztizálása és kezelése a kórházi szakaszban hatékonyabb, mint a kórház előtti időszakban. Ez részben pusztán statisztikai következtetés, mert a masszív thromboembolia miatt sokszor nem is kerülnek kórházba a magas kórházi elõtti mortalitás miatt. A szubmasszív tüdőembólia, szívizom tüdőgyulladás és visszatérő tüdőembólia esetén pedig a betegség „időt ad” a magas színvonalú diagnózisra és kezelésre. Az azonosított tünetek hasonlóak azokhoz, amelyek a prehospitális stádiumban a diagnózis során jelentkeztek.
A szívinfarktus kizárása az EKG-n és a szív jobb oldali részeinek túlterhelésére utaló jelek megjelenése azonnal a tüdőembólia irányába irányítja az orvost. A diagnózis megerősítésére röntgenfelvételt, sürgősségi laboratóriumi vizsgálatot végeznek: a D-dimerek, a troponin T, a CPK-MB, a mioglobin mennyiségi elemzése. PE-velszignifikánsan megemelkedett a D-dimerek normál troponinszint mellett (a szívinfarktus markere).
A PE diagnosztizálásának aranystandardja az angiopulmonográfia vagy a perfúziós szkennelés ritkán elérhető módszere. Megbízhatóan képes megerősíteni vagy cáfolni a thromboembolia diagnózisát, azonban ilyen vizsgálat a legtöbb kórházban nem lehetséges, vagy az állapot súlyossága miatt a beteg meghal, mielőtt azt elvégeznék. A diagnózisban segítséget nyújt az echokardiográfia, az alsó végtagok vénáinak ultrahangja, a dopplerográfia is. A jobb pitvar katéterezése és nyomásvizsgálata intraoperatívan is elvégezhető a pulmonális hipertónia megerősítésére.
Kórházi terápia
A PE kórházi kezelése megköveteli a beteg állapotának gondos ellenőrzését az intenzív osztályon. A diagnózis megerősítése után el kell kezdeni a trombolitikus terápiát szöveti plazminogén proaktivátorokkal - Tenecteplase vagy Alteplase. Ezek új trombolitikus gyógyszerek, amelyek fő előnye a vérrög összezúzásának hiánya. A sztreptokinázzal ellentétben rétegenként lizálják.
A trombolitikus terápia (TLT) célja, hogy lehetőség szerint feloldja a vérrögöt. Ha azonban nem lehetséges a TLT, akkor sebészi thromboextrakció végezhető – ez a legnehezebb műtét a páciens számára autonóm vérkeringés esetén, amelyhez csak olyan esetekben szabad folyamodni, amikor a beteg beavatkozás nélkül biztosan meghal.
Fontos megjegyezni, hogy ilyen nincsa FÁK lakossága körében népszerű „kiegészítő erősítő kezelés” koncepció ebben a helyzetben egyszerűen nem létezhet. Itt fontos, hogy ne zavarja a személyzetet, és kövesse az orvosi ajánlásokat. A tüdőembólia olyan betegség, amely egészen a közelmúltig a szubmasszív vagy masszív embólia esetében mindig végzetes és gyógyíthatatlan volt.
A kezelés során minden tevékenység a hatékony thrombolysisre és intenzív terápiára irányul: megfelelő oxigénterápia, kardiotóniás támogatás, infúziós terápia, parenterális táplálás. A PE egyébként egy olyan betegség, ahol minden időpont szó szerint „vérbe van írva” a korábban bekövetkezett teljes halálozás miatt. Ezért ki kell zárni a beteg és hozzátartozóinak bármilyen kísérletét, valamint az osztályoktól és egészségügyi intézményektől való motiválatlan áthelyezést, ha azt kívánjuk.
