A lipid-peroxidáció (LPO) a metabolikus anyagcsere létfontosságú láncszeme. Fő feladata a sejtmembránok lipidjeinek megújítása.
Egészséges emberben a lipidperoxidációs folyamatokat az úgynevezett antioxidáns rendszer szabályozza, amely a foszforiláció sebességét és aktivitását szabályozza provokáló faktorok megkötésével vagy elegendő peroxid semlegesítésével, hogy megakadályozza az anyagcsere végtermékeinek feleslegét. Az oxidációs folyamat erősítése jelentős számú betegség kórélettani folyamatainak kiindulópontja lehet. Ez a folyamat magában foglalja az enzimes és nem enzimatikus autooxidáció lépéseit.
Megtekintések
A sejtmembránok foszfolipid kettős rétegének módosításához enzimatikus oxidáció megy végbe. Ezen kívül részt vesz a biológiailag aktív anyagok képződésében, a szervezet méregtelenítésében, az anyagcsere reakciókban. A nem enzimatikus oxidáció viszont pusztító tényezőként jelenik meg a sejt életében. Az oktatás miatta szabad gyökök nagy száma és a peroxidok felhalmozódása, az antioxidáns rendszer aktivitása csökken, és ennek eredményeként a testsejtek elpusztulnak.
Szexuális ciklus
A lipidperoxidáció elindításához szabad oxigéngyökök jelenléte szükséges, amelyeknek egy páratlan elektronja van a szélsőséges energiaszinten. A molekula redukciója után oxigén szuperoxid képződik, amely reakcióba lép a hidrogénatomokkal, hidrogén-peroxiddá alakulva. A sejten belüli szuperoxidok mennyiségének szabályozására szuperoxid-diszmutáz van, amely hidrogén-peroxidot képez, a kataláz, peroxidáz pedig vízzé semlegesíti. Ha egy élő szervezetet ionizáló sugárzásnak tettek ki, a szabad hidroxilgyökök mennyisége drámaian megnő. Az oxigén-hidroxid mellett egyéb aktív formái is a lipidperoxidáció iniciátoraiként működhetnek.
A lipidperoxidáció termékeit a szervezet vagy felhasználja, vagy prosztaglandinok (gyulladásos reakciókban részt vevő anyagok), tromboxánok (amelyek a trombogén reakciók kaszkádjában szerepel), mellékvese hormonok szintézisére használják fel.
Vezérlőrendszer
A sejtmembrán alapvető szerkezetétől függően a keletkező oxidációs termékek sebessége, aktivitása és mennyisége változhat. Így például a lipidperoxidáció aktivitása magasabb, ahol a telítetlen zsírsavak dominálnak a sejtfalban, és lassabb, ha a koleszterin a CS alapja. KivéveEmellett a metabolikus enzimek a szabad oxigéngyökök mennyiségét és képződési sebességét, valamint a peroxidok hasznosulását szabályozó tényezők. A lipidperoxidációs reakcióban olyan anyagok is részt vesznek, amelyek befolyásolják a sejtmembrán lipidösszetételét és annak a szervezet igényeinek megfelelően tetszőleges megváltoztatását. Ezek közé tartozik az E- és K-vitamin, a tiroxin (pajzsmirigyhormon), a hidrokortizon, a kortizon és az aldoszteron (visszajelzés). A fémionok, a C- és D-vitamin destabilizálják a sejtfalat.
Eljárás megsértése
A lipidperoxidáció anyagcseretermékei felhalmozódhatnak a szövetekben és a testnedvekben, ha az antioxidáns rendszernek nincs ideje a szükséges mértékben hasznosítani őket. Ennek eredményeként az ionok szállítása a sejtmembránon megszakad, ami közvetve befolyásolhatja a vér folyékony részének ionösszetételét, az izomsejtmembránok polarizációjának és depolarizációjának sebességét (ronthatja az idegimpulzusok vezetését, kontraktilitását, növeli a refrakter időszakot), elősegíti a folyadék kijutását az extracelluláris térbe (ödéma, véralvadás, elektrolit egyensúlyhiány). Ezenkívül a lipidperoxidáció fő termékei egy sor biokémiai reakció után aldehidekké, ketontestekké, savakká stb. alakulnak át. Ezek az anyagok mérgező hatást fejtenek ki a szervezetre, ami a DNS-szintézis sebességének csökkenésében nyilvánul meg. a kapillárisok permeabilitásának növekedése, az onkotikus nyomás növekedése és ennek következtében iszap szindróma.
Klinikai megnyilvánulások
Mivel az oxigén szabad gyökök mennyiségének növekedése káros hatással van a sejtfalra, az anyagcseretermékek pedig megzavarják az anyagcserét és a nukleinsavak szintézisét, valamint mérgezik a szervezetet, ezért kórélettani tényezőt jelentenek számos klinikai állapot kialakulása. A lipid-peroxidáció szerepe fontos máj-, ízületi betegségekben, parazita fertőző betegségekben, hemodinamikai rendellenességekben, rákban, sérülésekben és égési sérülésekben. Az LPO az ateroszklerózis kialakulásának egyik tényezője. A szabad gyökök, az oxidáló koleszterin és alacsony molekulatömegű frakciói olyan termékeket képeznek, amelyek károsítják az érfalat. Ez tipikus kóros reakciók sorozatát indítja el, amelyek célja a károsodás megszüntetése. Ez trombózist, vérrögök felhalmozódását idézi elő a kis erek lumenében vagy a falakhoz való kötődést. Ennek eredményeként a vér mozgása ezen a területen lelassul, mivel az ér lumenje szűkült. Ez hozzájárul a vérrögök további felhalmozódásához. Az ilyen változásokra leginkább a szívkoszorúerek, az aorta érzékenyek, amelyek a klinikán a szívkoszorúér-betegség tüneteiként jelentkeznek.
Megelőző intézkedések
A gyakorló szakembereknek tisztában kell lenniük azzal, hogy a diagnosztikai és terápiás eljárások aktiválhatják a lipidperoxidációs mechanizmust. A beteget figyelmeztetni kell erre. A provokáló tényezők közé tartozik a sugárterápia (onkológiához), ultraibolyabesugárzás (rachitis, orrmelléküreg gyulladásos megbetegedések, helyiségek antibakteriális kezelése), mágneses mezők (MRI, CT, fizioterápia), nyomáskamrás kezelések (bénulás, hegyi betegség esetén).
Megelőzés és terápia
A röntgenszobákban dolgozó személyzetnek, nővéreknek, gyógytornászoknak, hegymászóknak, túlsúlyos embereknek természetes antioxidánsokat tartalmazó ételeket kell fogyasztaniuk: halat, napraforgó- vagy olívaolajat, gyógynövényeket, tojást, zöld teát.
Az étrend megváltoztatása mellett olyan gyógyszereket is használhat, amelyek megkötik a szabad gyökök bizonyos csoportjait, vagy változó vegyértékű fémekkel kombinálódnak. Így helyettesítik az aktív oxigén szabad molekuláit, megakadályozva, hogy azok LPO-fokozókhoz kötődjenek.
Diagnosztika
A laboratóriumi kutatás fejlesztésének jelenlegi szakaszában lehetőségünk van peroxidok kimutatására az emberi szervezet biológiai folyadékainak összetételében. Ehhez fluoreszcens mikroszkópra van szükség. Egyszerűen fogalmazva, azonosítsa a lipid-peroxidációt. Ennek a diagnosztikai tesztnek a jelentősége nem szorul magyarázatra. Hiszen számos betegség alapja a lipidperoxidáció túlzott aktivitása. Ennek az állapotnak az azonosítása határozza meg a kezelés taktikáját.
A normál élettan szempontjából a lipidperoxidáció szükségesszteroid hormonok, gyulladásos mediátorok, citokinek és tromboxánok képződésére. Ám amikor ezeknek a kémiai reakcióknak a cseretermékeinek mennyisége meghaladja a megengedett értéket, és a peroxidok károsítják a sejtszervecskéket, megzavarják a DNS és a fehérjék szintézisét, akkor működésbe lép az antioxidáns rendszer, csökkentve a szabad oxigéngyökök, a fémionok mennyiségét változó mértékben. vegyérték. Ezenkívül fokozza a kataláz és a peroxidáz szintézisét, hogy hasznosítsa a felesleges peroxidokat és további anyagcseréjük termékeit.
