A vírusok nem szaporodnak bináris hasadással. A múlt század 50-es éveiben bebizonyosodott, hogy a reprodukció reprodukciós módszerrel történik (angol fordításban reprodukálni - másolatot készíteni, reprodukálni), azaz nukleinsavak reprodukálásával, valamint fehérjeszintézissel, majd a virionok gyűjteménye. Ezek a folyamatok az úgynevezett gazdasejt különböző részein (például a sejtmagban vagy a citoplazmában) mennek végbe. A vírusszaporodásnak ezt a szétválasztott módszerét diszjunktívnak nevezik. Cikkünkben erre fogunk összpontosítani részletesebben.
Reprodukciós folyamat
Ennek a folyamatnak megvannak a maga sajátosságai a vírusok szaporodására vonatkozóan, és bizonyos szakaszok egymást követő változásaival különböztethető meg. Tekintsük őket külön-külön.
Fázisok
A vírusok nem szaporodhatnak tápközegben, mivel szigorú intracelluláris paraziták. Ezenkívül a chlamydiától vagy a rickettsiától eltérően a szaporodás során a gazdasejtben lévő vírusok nem képesek növekedni, és nem szaporodnak hasadással. Ennek a vírusnak minden komponense magában foglalja a nukleinsavakat, valamint a fehérjemolekulákat, amelyek a "gazdasejtben" külön-külön szintetizálódnak, a sejt különböző részein: a citoplazmában és a sejtmagban. Ezenkívül a fehérjeszintetizáló sejtrendszerek egy vírusgenomnak, valamint annak NA-jának engedelmeskednek.
A vírus szaporodása egy sejtben több fázisban megy végbe, amelyeket az alábbiakban ismertetünk:
- Az első fázis a vírus adszorpciója, amelyről fentebb volt szó, a sejt felszínén, amely érzékeny erre a vírusra.
- A második a vírus behatolása a gazdasejtekbe viropexis módszerrel.
- A harmadik a virionok egyfajta "levetkőzése", nukleinsav felszabadítása a kapszidból és szuperkapszidból. Számos vírusban a nukleinsav a virionburok és a gazdasejt fúziójával jut be a sejtekbe. Ebben az esetben a harmadik és a második fázist egyetlen fázisba egyesítjük.
Adszorpció
A vírusszaporodás ezen szakasza egy vírusrészecske sejtekbe való behatolására vonatkozik. Az adszorpció a sejtfelszínen kezdődik, a sejt- és a vírusreceptorok kölcsönhatása révén. A „receptorok” szó latinból fordítva azt jelenti, hogy „fogadó”. Különleges érzékeny képződmények, amelyek érzékelik az irritációt. A receptorok olyan molekulák vagy molekuláris komplexek, amelyek a sejtek felszínén helyezkednek el, és képesek bizonyos kémiai csoportok, molekulák, ill.más sejteket, kösse meg őket. A legösszetettebb virionokban az ilyen receptorok a külső héjon tüskeszerű kinövés vagy boholy formájában, az egyszerű virionoknál általában a kapszid felszínén helyezkednek el.
A befogadó sejt felszínén az adszorpció mechanizmusa a receptorok és a „gazdasejt” úgynevezett komplementer receptorai közötti kölcsönhatáson alapul. A virionreceptorok és sejtek bizonyos specifikus struktúrák, amelyek a felszínen helyezkednek el.
Az adenovírusok és a myxovírusok közvetlenül a mukoprotein receptorokhoz, míg az arbovírusok és a pikornavírusok a lipoprotein receptorokhoz adszorbeálódnak.
A myxovírus virionban a neuraminidáz elpusztítja a mukogfotein receptort, és lehasítja az N-acetilneuraminsavakat a galaktózt és galaktózamint tartalmazó oligoszacharidból. Kölcsönhatásuk ebben a szakaszban reverzibilis, mert jelentősen befolyásolja őket a hőmérséklet, a közeg és a sókomponensek reakciója. A virion adszorpcióját megakadályozzák a heparin és a szulfatált poliszacharidok, amelyek negatív töltést hordoznak, de gátló hatásukat megszüntetik egyes polikarionok (ekmolin, DEAE-dextrán, protamin-szulfát), amelyek semlegesítik a szulfatált poliszacharidok negatív töltését.
A Virion bejut a "gazda" cellába
A vírus érzékeny sejtbe való bejutásának módja nem mindig ugyanaz. Sok virion képes bejutni a sejtekbe pinocitózissal, ami görögül "ital"-t jelent."ital". Ezzel a módszerrel úgy tűnik, hogy a pinocita vakuólum közvetlenül a sejtbe vonzza a viriont. Más virionok közvetlenül a membránon keresztül juthatnak be a sejtbe.
A neuraminidáz enzim és a sejt mukoproteinek érintkezése elősegíti a virionok sejtbe jutását a myxovírusok között. A legújabb vizsgálatok eredményei azt bizonyítják, hogy a virionok DNS-e és RNS-e nem válik el a külső héjtól, azaz a virionok pinocitózissal vagy viropexissel teljesen behatolnak az érzékeny sejtekbe. A mai napig ezt megerősítették a himlővírus, a vaccinia és más olyan vírusok esetében, amelyek az állatokban élnek. Ha a fágokról beszélünk, ezek nukleinsavval fertőzik meg a sejteket. A fertőzés mechanizmusa azon alapul, hogy a sejtvakuólumokban lévő virionokat enzimek (lipázok, proteázok) hidrolizálják, melynek során a DNS felszabadul a fág membránjából és bejut a sejtbe.
A kísérlethez egy sejtet megfertőztek néhány vírusból izolált nukleinsavval, és egy teljes virion-szaporodási ciklust okoztak. Természetes körülmények között azonban ilyen savval való fertőzés nem fordul elő.
Bomlás
A vírusszaporodás következő szakasza a szétesés, vagyis az NK felszabadulása a kapszidból és a külső héjból. Miután a virion bejut a sejtekbe, a kapszid némi változáson megy keresztül, érzékenysé válik a sejtproteázra, majd elpusztul, egyidejűleg felszabadul. NK. Egyes bakteriofágokban a szabad NA bejut a sejtekbe. A fitopatogén vírus a sejtfal károsodásán keresztül jut be, majd a belső sejtreceptoron adszorbeálódik az NK egyidejű felszabadulásával.
RNS replikáció és vírusfehérje szintézis
A vírusszaporodás következő szakasza egy vírusspecifikus fehérje szintézise, amely az úgynevezett hírvivő RNS részvételével megy végbe (egyes vírusoknál a virionok részei, másoknál pedig csak szintetizálódnak fertőzött sejtekben közvetlenül a virion DNS vagy RNS mátrixán). Megtörténik a vírus NK replikációja.
Az RNS-vírusok szaporodási folyamata a nukleoproteineknek a sejtbe való bejutása után kezdődik, ahol az RNS riboszómákkal való komplexálásával virális poliszómák jönnek létre. Ezt követően korai fehérjéket is szintetizálnak, amelyeknek tartalmazniuk kell a sejtmetabolizmusból származó represszorokat, valamint az RNS-polimerázokat, amelyek az anya RNS-molekulával transzlálódnak. A legkisebb vírusok citoplazmájában vagy a sejtmagban a vírus kettős szálú RNS képződik a szülő plusz lánc („+” - RNS lánc) és az újonnan szintetizált, valamint azzal komplementer mínusz lánccal (“-” - RNS-lánc). A nukleinsav ezen szálainak összekapcsolása csak egyszálú RNS-struktúra kialakulását idézi elő, amelyet replikatív formának neveznek. A vírus RNS szintézisét replikációs komplexek végzik, amelyekben az RNS replikatív formája, az RNS polimeráz enzim és poliszómák vesznek részt.
Kétféle RNS-polimeráz létezik. Nak nekezek közé tartozik: az RNS polimeráz I, amely közvetlenül a plusz szálú templáton katalizálja a replikatív forma kialakulását, valamint az RNS polimeráz II, amely részt vesz az egyszálú virális RNS szintézisében a replikatív típusú templáton. A nukleinsavak szintézise kis vírusokban a citoplazmában történik. Ami az influenzavírust illeti, a belső fehérje és az RNS szintetizálódik a sejtmagban. Ezután az RNS felszabadul a sejtmagból, és behatol a citoplazmába, ahol a riboszómákkal együtt elkezdi szintetizálni a vírusfehérjét.
Miután a virionok bejutnak a sejtekbe, a nukleinsavak és a sejtfehérjék szintézise elnyomódik bennük. A DNS-t tartalmazó vírusok szaporodása során a sejtmagban lévő mátrixon mRNS is szintetizálódik, amely információt hordoz a fehérjeszintézishez. A vírusfehérje szintézis mechanizmusa a sejt riboszóma szintjén történik, és az építés forrása az aminosav alap lesz. Az aminosavak aktiválását enzimek végzik, az mRNS segítségével közvetlenül a riboszómákba (poliszómákba) kerülnek, amelyekben már a szintetizált fehérjemolekulában találhatók.
Így a fertőzött sejtekben a nukleinsavak és virionfehérjék szintézise egy replikatív-transzkriptív komplex részeként megy végbe, amelyet egy bizonyos mechanizmusrendszer szabályoz.
Virion morfogenezis
A virionok képződése csak a strukturális víruspolipeptidek, illetve NA-juk szigorúan rendezett kapcsolódása esetén következhet be. Ezt pedig a fehérjemolekulák úgynevezett önszerveződése biztosítja az NC közelében.
Virion formáció
A virion kialakulása a sejtet alkotó egyes szerkezeti komponensek részvételével megy végbe. A herpesz, gyermekbénulás és vaccinia vírusok a citoplazmában, míg az adenovírusok a sejtmagban termelődnek. A vírus RNS szintézise, valamint a nukleokapszid képződése közvetlenül a sejtmagban történik, a hemagglutinin pedig a citoplazmában képződik. Ezt követően a nukleokapszid a sejtmagból a citoplazmába kerül, ahol a virionburok kialakulása megy végbe. A nukleokapszidot kívülről vírusfehérjék borítják, a hemagglutinineket és a neuraminidázt pedig a virion tartalmazza. Így történik az utódképzés, például az influenzavírus.
A virion felszabadítása a "gazda" cellából
A vírusrészecskék egyszerre (a sejtpusztulás során) vagy fokozatosan (sejtpusztulás nélkül) szabadulnak fel a "gazda" sejtből.
Ebben a formában történik a vírusok szaporodása. A virionok felszabadulnak a sejtekből, általában kétféle módon.
Első módszer
Az első módszer a következőket foglalja magában: a közvetlenül a sejtben lévő virionok abszolút érése után lekerekednek, ott vakuolák képződnek, majd a sejtmembrán elpusztul. Ezen folyamatok befejeztével a virionok egyszerre és teljesen kiszabadulnak a sejtekből (picornavírusok). Ezt a módszert litikusnak nevezik.
Második módszer
A második módszer a virionok felszabadítását foglalja magában, amint azok 2–6 órán belül érnek.citoplazmatikus membrán (mixovírusok és arbovírusok). A myxovírusok sejtből történő kiválasztódását a sejtmembránt roncsoló neuraminidáz segíti elő. A módszer során a virionok 75-90%-a spontán módon felszabadul a táptalajba, és a sejtek fokozatosan elpusztulnak.
