A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer enzimek és hormonok komplexe, amelyek fenntartják a homeosztázist. Szabályozza a só és víz egyensúlyát a szervezetben, valamint a vérnyomás szintjét.
Működési mechanizmus
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer élettana a vese kéregének és velőjének határán ered, ahol vannak juxtaglomeruláris sejtek, amelyek peptidázt (enzimet) - renint - termelnek.
A renin egy hormon és a RAAS kezdeti láncszeme.
Olyan helyzetek, amikor a renin felszabadul a vérbe
Több körülmény van, amikor a hormon belép a véráramba:
- Véráramlás csökkenése a veseszövetben - gyulladásos folyamatokkal (glomerulonephritis stb.), diabéteszes nephropathiával, vese daganatokkal.
- A keringő vér mennyiségének csökkenése (vérzéssel, ismétlődő hányással, hasmenéssel, égési sérülésekkel).
- Vérnyomásesés. A vesék artériái baroreceptorokat tartalmaznak, amelyek reagálnak a szisztémás nyomás változásaira.
- A nátriumionok koncentrációjának változása. Az emberi szervezetben olyan sejtek halmozódnak fel, amelyek a vér ionösszetételének változásaira a renin termelésének serkentésével reagálnak. A só elvesztése az erős izzadás és hányás következtében.
- Stressz, pszicho-érzelmi stressz. A vese juxtaglomeruláris apparátusát szimpatikus idegek beidegzik, amelyeket negatív pszichológiai hatások aktiválnak.
A vérben a renin találkozik egy fehérjével, az angiotenzinogénnel, amelyet a májsejtek termelnek, és egy töredéket vesznek el belőle. Angiotenzin I képződik, amely az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatásának forrása. Az eredmény az angiotenzin II, amely a második láncszemként szolgál, és erős érösszehúzója az artériás rendszernek (összehúzza az ereket).
Az angiotenzin II hatásai
Cél: Vérnyomás növelése.
- Elősegíti az aldoszteron szintézisét a mellékvesekéreg zona glomerulusaiban.
- Befolyásolja az éhség és szomjúság központját az agyban, „sós” étvágyat okozva. Az emberi viselkedés arra késztet, hogy vizet és sós ételeket keressen.
- A szimpatikus idegekre hat, elősegítve a noradrenalin felszabadulását, amely ugyancsak érszűkítő, de kevésbé erős.
- Befolyásolja az ereket, és görcsöt okoz.
- Részt vesz a krónikus szívelégtelenség kialakulásában: elősegíti a proliferációt, a fibrózisterek és szívizom.
- Csökkenti a glomeruláris filtrációs rátát.
- Lelassítja a bradikinin termelődését.
Az aldoszteron a harmadik komponens, amely a vese terminális tubulusaira hat, és elősegíti a kálium- és magnéziumionok kiválasztódását a szervezetből, valamint a nátrium, klór és víz fordított felszívódását (reabszorpcióját). Emiatt növekszik a keringő folyadék térfogata, emelkedik a vérnyomás száma, fokozódik a vese véráramlása. Az aldoszteron receptorok nemcsak a vesékben, hanem a szívben és az erekben is jelen vannak.
Amikor a szervezet eléri a homeosztázist, elkezdenek képződni az értágítók (az ereket tágító anyagok) – a bradikinin és a kallidin. És a RAAS komponensei a májban elpusztulnak.
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer sémája
Mint minden rendszer, a RAAS is meghibásodhat. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer patofiziológiája a következő feltételek mellett nyilvánul meg:
- A mellékvesekéreg veresége (fertőzés, vérzés és trauma). Aldoszteronhiányos állapot alakul ki, a szervezet nátriumot, kloridot és vizet veszít, ami a keringő folyadék térfogatának csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Az állapotot a sóoldatok és az aldoszteron receptor stimulánsok bevezetése kompenzálja.
- A mellékvesekéreg daganata az aldoszteron feleslegéhez vezet, ami kifejti hatását és növeli a vérnyomást. A sejtosztódás folyamatai is aktiválódnak, vanszívizom hipertrófia és fibrózis, valamint szívelégtelenség alakul ki.
- A máj patológiája, amikor az aldoszteron pusztulása megzavarodik és felhalmozódik. A patológiát aldoszteron receptor blokkolók kezelik.
- Veseartéria szűkület.
- Gyulladásos vesebetegség.
A RAAS jelentősége az életben és az orvostudományban
Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer és szerepe a szervezetben:
- aktívan részt vesz a normál vérnyomás fenntartásában;
- biztosítja a víz és a sók egyensúlyát a szervezetben;
- fenntartja a vér sav-bázis egyensúlyát.
A rendszer hibásan működik. Összetevőire hatva felveheti a harcot a magas vérnyomás ellen. A vese hipertónia mechanizmusa szintén szorosan összefügg a RAAS-szal.
Nagyon hatékony gyógyszercsoportok, amelyeket a RAAS tanulmányozásának köszönhetően szintetizálnak
- "Prily". ACE-gátlók (blokkolók). Az angiotenzin I nem alakul át angiotenzin II-vé. Nincs érszűkület - nem emelkedik a vérnyomás. Készítmények: Amprilan, Enalapril, Captopril stb. Az ACE-gátlók jelentősen javítják a cukorbetegek életminőségét, megelőzve a veseelégtelenséget. A gyógyszereket minimális dózisban veszik, ami nem okoz nyomáscsökkenést, csak javítja a helyi véráramlást és a glomeruláris filtrációt. A gyógyszerek nélkülözhetetlenek veseelégtelenség, krónikus szívbetegség esetén, és az egyika magas vérnyomás kezelésének eszközei (ha nincs ellenjavallat).
- "Sartans". Angiotenzin II receptor blokkolók. Az erek nem reagálnak rá, és nem húzódnak össze. Gyógyszerek: lozartán, eprozartán stb.
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer ellentéte a kinin rendszer. Ezért a RAAS blokkolása a kinin rendszer összetevőinek (bradikinin stb.) növekedéséhez vezet a vérben, ami kedvezően hat a szív és az érfalak szöveteire. A szívizom nem éhezik, mert a bradikinin fokozza a helyi véráramlást, serkenti a természetes értágítók termelődését a vese velő sejtjeiben és a gyűjtőcsatornák mikrocitáiban - prosztaglandinok E és I2. Semlegesítik az angiotenzin II nyomást kifejtő hatását. Az erek nem görcsösek, ami biztosítja a szervezet szerveinek és szöveteinek megfelelő vérellátását, a vér nem marad el, és csökken az ateroszklerotikus plakkok és vérrögképződés. A kininek jótékony hatással vannak a vesére, fokozzák a diurézist (napi vizeletkibocsátás).
